Fans, Coxib e Cinods ("Cox Inhibiting Nitric Oxide Donors"): presente e futuro della terapia antinfiammatoria

Laurea liv.II (specialistica)

Facoltà: Farmacia

Autore: Matteo Santillo Contatta »

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Anteprima della Tesi di Matteo Santillo

Anteprima della tesi: Fans, Coxib e Cinods ("Cox Inhibiting Nitric Oxide Donors"): presente e futuro della terapia antinfiammatoria, Pagina 3
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  5 Tra i segni clinici del processo infiammatorio, dunque, si evidenziano eritema, edema, aumento della temperatura locale, iperalgesia, dolore ed alterata funzione del tessuto o dell’organo interessato dal processo infiammatorio. L’arrossamento ed il gonfiore sono il risultato, rispettivamente, della dilatazione, mediata principalmente da PGE 2 e PGI 2 , e dell’aumentata permeabilità dei microvasi, mediata principalmente da istamina e bradichinina; la presenza di PG vasodilatatorie, tramite un aumento del flusso sanguigno locale, può potenziare gli effetti di istamina e bradichinina nel produrre edema. L’incremento del flusso sanguigno è responsabile anche dell’aumento di temperatura locale. La piresi, o febbre, è il risultato di un “resetting” del centro termoregolatore ipotalamico conseguente alla liberazione di pirogeni da microrganismi infettanti o da cellule infiammatorie, come ad esempio le endotossine ed i liposaccaridi dei batteri Gram-negativi e l’interleuchina-1 prodotta dai neutrofili. Numerose prove documentano che le PG sono responsabili, almeno in parte, dell’innalzamento del “set-point” della temperatura. Concentrazioni fisiologiche di PG non producono dolore ma la loro liberazione nella sede d’infezione determina un’aumentata sensibilità dei nocicettori (recettori del dolore) agli stimoli algesici (stimoli dolorifici). Le PG, in particolare la PGE 2 , determinano iperalgesia e riduzione della soglia del dolore aumentando la suscettibilità dei nocicettori alla stimolazione da parte di sostanze algesiche (sostanze dolorifiche) liberate durante il processo