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Sclerosi multipla


La sclerosi multipla è la patologia del sistema nervoso che interessa prevalentemente la mielina.

Il danno mielinico può essere:
-    Danno mielinico primario: quando la patologia aggredisce direttamente e primitivamente quella struttura
-    Danno mielinico secondario: quando l’alterazione mielinica è secondaria ad altre alterazioni.

Quindi quando parliamo di sclerosi multipla questa è una malattia demielinizzante di tipo primario, è una aggressione diretta, primitiva, alla mielina.

Ipoteticamente è una malattia autoimmune, perché la disintegrazione della mielina parte perché qualche cosa che è endogeno la aggredisce; probabilmente c’è una causa virale che noi non conosciamo, perché non sappiamo assolutamente nulla.


C’è una differenza tra mielina centrale e mielina periferica, questa  differenza per esempio la troviamo nei costituenti glico- proteici della mielina:
-    Quella centrale è formata da oligodendrocita
-    Quella periferica è formata dalla cellula di schwann

Nella sclerosi multipla è interessata prevalentemente la mielina di tipo centrale (non sa nessuno il perché).

La funzione della mielina è quella di isolare l’assone, e quindi di consentire la trasmissione dell’impulso più rapida.
Per cui se ci fosse solo la demielinizzazione e gli assoni rimanessero integri, tutto sommato non ce ne accorgeremmo neppure, se non come rallentamento di attività riflesse, perché la mielina può rigenerarsi.

Il problema nasce nel momento in cui questa mielina viene ad essere danneggiata, sfaldata, disorganizzata, determinando tutta una reazione edematosa che determina la compressione e la costrizione dell’assone e dunque il blocco della conduzione.

L’assone può essere bloccato transitoriamente, cioè in quel momento non funziona però poi riprende la sua funzione, perché l’edema si riassorbe.
Diversamente la compressione, può persistere e l’assone viene ad essere danneggiato e interrotto e quindi a seconda del numero di assoni che viene interrotto può saltare una funzione, sia essa motoria, sensitiva, etc.

La sclerosi è detta sclerosi a placche perché questa demielinizzazione avviene in maniera random, in maniera sporadica, in tutta la sostanza bianca.
Cioè se vi è anche la distruzione dell’assone, si formerà una cicatrice gliale, così le cellule gliali sostituiscono il tessuto e la sostituzione di tessuto gliale al tessuto nervoso costituisce la cicatrice, la placca.
Quella placca diventa definitiva perché li non si può ricostituire tessuto nervoso originario.

Volendo riassumere tutto il processo
- prima fase infiammatoria (probabilmente) scatenata da un auto antigene, da una reazione autoimmune, da un virus (ancora non è chiaro), ecc
- una fase di accorrimento di citochine, complemento, anticorpi, etc, che catalizzano l’infiammazione stessa
- la reazione infiammatoria determina la rottura della barriera ematoencefalica, che danneggia ulteriormente il tessuto nervoso comportando la rimielinizzazione da un lato (lì dove c’è ancora l’assone) e dall’altro la gliosi (ovvero la placca definitiva lì dove non c’è l’assone)
- alla fine noi parliamo di placca sia all’inizio come placca infiammatoria rosea, quando poi c’è gliosi si presentano grigie o biancastre, e sono quelle definitive; le placche possono regredire nella prima fase di edema, ma nel momento in cui si forma la gliosi le placche saranno definitive e visibili perchè si presentano grigie o biancastre.

Tratto da NEUROLOGIA di Irene Mottareale
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