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Tessuto adiposo e fattori di rischio


In America ¼ della popolazione è obesa e il 35% in sovrappeso. Le riserve caloriche dell’organismo umano stanno nel tessuto adiposo.
L’obesità centrale è associata all’insulino-resistenza, all’IGT e all’aumento del rischio cardiovascolare. Ogni fattore di rischio della sindrome metabolica contribuisce ad incrementare il rischio cardiovascolare globale di un soggetto; l’obesità viscerale e duratura (maggiore causa di diabete tipo 2) va considerata un fattore di rischio potenziale. Il grasso viscerale drena all’interno della vena porta, quindi aumentano gli acidi grassi liberi che vanno verso il fegato. Questi, nella cellula, agiscono anche modificando l’assorbimento di glucosio da parte dell’adipocita. L’accumulo di acidi grassi nel tessuto adiposo stimola la produzione delle adipochine e il loro accumulo nei muscoli e nel fegato con conseguente insulino-resistenza. Questa viene definita come uno stato in cui è richiesta una quantità di insulina più elevata rispetto alla normalità per trarre una risposta quantitativamente normale.
Le cause dell’insulino-resistenza sono una serie di effetti che non coinvolgono necessariamente il recettore dell’insulina e le sue conseguenze sono: ridotta utilizzazione di glucosio (spt da parte del muscolo), ridotta inibizione della lipolisi (aumento acidi grassi liberi), aumento della produzione epatica di glucosio. A ciò consegue iperglicemia e iperinsulinemia.
Se aumenta il tessuto adiposo (diminuisce l’azione dell’insulina) ne consegue che: “aumenta la leptina, aumenta l’interleuchina, aumenta la resistina, aumenta il fattore α della necrosi tumorale, diminuisce l’adiponectina (migliora l’azione dell’insulina)”.
Per es. dopo un intervento di diversione biliopancreatica (con cui diminuisce il tessuto adiposo) l’adiponectina aumenta. Infatti bassi livelli di adiponectina (negli animali) sono associati a insulino-resistenza, aumento del glucosio nel sangue e aumento del rischio vascolare. Inoltre la somministrazione di adiponectina (negli animali) aumenta la sensibilità insulinica, diminuisce i livelli di glucosio nel sangue, protegge dai rischi vascolari e diminuisce le infiammazioni vascolari. Negli esseri umani livelli bassi di adiponectina sono associati a: obesità centrale, insulino-resistenza, DM tipo 2, ipertrigliceridemia, aumento del rischio cardiovascolare. Livelli alti invece sono associati ad alti livelli di colesterolo HDL e aumento della sensibilità insulinica.
L’adiponectina aumenta la sensibilità dell'insulina mediante: “l’aumento dell’ossidazione degli acidi grassi nei tessuti con conseguente riduzione dei livelli di acidi grassi circolanti, riducendo il contenuto intracellulare di trigliceridi nel fegato e nel muscolo”.
L’adiponectina inoltre sopprime l'espressione delle molecole di adesione nelle cellule vascolari endoteliali e la produzione di citochine dai macrofagi, inibendo così i processi infiammatori che si presentano durante le fasi precoci dell’aterosclerosi.
La leptina è secreta in proporzione al tessuto adiposo, ma allora perché i soggetti obesi continuano a mangiare? La risposta a tutt’oggi non si conosce. (es. dopo liposuzione e perdita di 23 kg la leptina diminuisce ma il resto rimane uguale).
Il girovita, anche se considerato il miglior indice di rischio cardiovascolare (più del BMI), non è un valore assoluto; per esempio gli indiani hanno una distribuzione del grasso adiposo che la crf vita non legge e risultano diabetici ma piuttosto magri.
I fattori di rischio della sindrome metabolica sono: circonferenza addominale, valori di glicemia a digiuno, colesterolo HDL e trigliceridi, pressione arteriosa, insulino-resistenza.
Si parla di Sindrome Metabolica quando in uno stesso soggetto si riscontrano 3 o più dei suddetti fattori di rischio cardiovascolare.
Nei soggetti obesi inoltre aumenta la frequenza del tumore mammario e quello della prostata.
Con una restrizione calorica che comporta anche solo la perdita del 5% del peso in eccesso si riscontrano già dei miglioramento dei parametri metabolici.
Tratto da ENDOCRINOLOGIA di Lucrezia Modesto
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