La resistenza a livello delle arteriole

Come abbiamo visto, la resistenza al flusso ematico è principalmente determinata dal raggio dei vasi sanguigni secondo la relazione R∞1/r4. Le arteriole sono il sito principale di resistenza variabile nella circolazione e contribuiscono per più del 60% della resistenza totale. La resistenza arteriolare è variabile grazie alla notevole quantità di muscolo liscio presente nelle pareti del vaso. Quando il muscolo si contrae o si rilascia il raggio delle arteriole cambia. In generale, la resistenza arteriolare è influenzata da meccanismi di controllo sia riflessi sia locali, ma tutti sotto controllo di un autoregolazione miogena (vasocostrizione-vasodilatazione):
(1) I riflessi ortosimpatici mediati dal sistema nervoso centrale mantengono la pressione arteriosa media e regolano la distribuzione del sangue per soddisfare alcune necessità omeostatiche come, per esempio, la regolazione della temperatura. Ad esempio, il rilascio di noradrenalina e successivamente di adrenalina, sintetizzata nella midollare del surrene, legandosi ai recettori α  determinano vasocostrizione lieve all'inizio, e successivamente forte per il secondo legame con l'adrenalina. Invece, il legame di adrenalina ai recettori β, che si trovano a livello del muscolo liscio vasale delle arteriole del cuore, del fegato e del muscolo scheletrico, determina vasodilatazione.
(2) Il controllo locale della resistenza arteriolare regola il flusso ad ogni tessuto in relazione alle esigenze metaboliche del tessuto stesso. Questa regolazione locale è mediata da sostanze paracrine (comprendenti anche gas come O2, CO2 e NO) rilasciate dall'endotelio vasale o dalle cellule irrorate. La concentrazione di molte sostanze paracrine si modifica in base all'attività metabolica delle cellule. Per esempio, se aumenta il metabolismo aerobico, i livelli tessutali di ossigeno diminuiscono mentre la produzione di CO2 aumenta; questo porta ad una dilatazione delle arteriole e la conseguente vasodilatazione determina un aumento del flusso ematico verso il tessuto in questione, apportando così più O2 per soddisfare le esigenze metaboliche e rimuovere la CO2 prodotta in eccesso. Questo processo in cui un aumento del flusso di sangue consegue all'aumento dell'attività metabolica è definito ipermia attiva. Se, invece, il flusso di sangue diretto a un tessuto viene completamente bloccato per un tempo che va da pochi secondi a alcuni minuti, i livelli di O2 scendono mentre sostanze come la CO2 e l'H+, si accumulano nel liquido interstiziale. Questa situazione porta le cellule a produrre ossido nitrico (NO) un vasodilatatore. L'aumento del flusso tessutale successivo a un periodo di bassa perfusione è detto ipermia reattiva.  
(3) Gli ormoni, in particolare quelli coinvolti nella regolazione dell'escrezione di acqua e sali da parte del rene, influenzano la pressione sanguigna agendo direttamente sulle arteriole e alterando il controllo riflesso autonomo.