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Morbo di Parkinson

Morbo di Parkinson  

Consiste nella lenta e progressiva morte della sostanza nera (in particolare il corpo striato della sostanza nera, sistema extrapiramidale), dove sono presenti neuroni che utilizzano come trasmettitore la dopamina (quindi viene meno la via che funziona secernendo dopamina). Le cause sono sconosciute. La malattia colpisce la funzione motoria (ma senza paralisi) e in particolare la fluidità e la scioltezza del movimento, che diviene rigido ed impacciato. Il malato molto compromesso rimane gravemente invalido, più di un soggetto paralizzato. I sintomi sono:
rigidità, che consiste in un aumento del tono muscolare: i muscoli a riposo hanno una importante contrazione basale e per muovere il soggetto passivo dobbiamo battere una resistenza che il soggetto non compie volontariamente
tremore, una oscillazione ritmica di un arto (non è mai localizzato al capo) che si presenta a riposo, quando l'arto è rilasciato; il tremore cessa quando il soggetto si muove contraendo i muscoli
acinesia, che è la mancanza di movimento ovvero mancano i movimenti associati (ad es. il movimento degli arti superiori durante il cammino; oppure il soggetto muove solo un braccio); inoltre i soggetti trovano difficoltà nei passaggi posturali (cambi di posizione). Infine può presentarsi bradicinesia, che consiste nella lentezza dei movimenti volontari.
I pazienti affetti dal morbo di Parkinson presentano alterazioni dell'andatura: si parla di schuffling quando il soggetto compie piccoli assi strisciati; oppure ci possono essere difficoltà ad iniziare a camminare (passa un pò di tempo prima di riuscirci). Altri sintomi sono: l'amimia, ovvero la mancannza di mimica e il viso risulta inespressivo, la disartria con parole monotone e una voce flebile, la demenza che colpisce il 30% dei casi col progredire della malattia. Sintomi vegetativi: non sono frequenti e si associano alle fasi più progredite della malattia (es. ipotensione ortostatica e disfagia). La terapia consiste nella somministrazione di farmaci dopaminergici oppure di L-DOPA, un aa precursore della dopamina che, a differenza di questa, riesce a passare la barriera emato-encefalica e viene attivata a dopamina nel cervello. L' L-DOPA utilizza, per superare la barriera emato-encefalica, un trasportatore carrier non specifico ma comune ad altri aminoacidi pertanto è necessario somministrarlo a distanza da un pasto proteico e concentrare le proteine della dieta nel pasto serale che precede la notte.
Alcune malattie, come l'atrofia mulstisistemica (dove però sono più evidenti i sintomi vegetativi come la disfagia, che può essere già grave all'inizio), sono pressochè identiche al morbo di Parkinson (Parkinsonismi), ma la loro causa non è la morte della sostanza nera bensì traumi cranici ripetuti o  alcuni farmaci per la schizofrenia. La differenza predominante è che i Parkinsonismi non rispondono alla terapia con l'L-DOPA.   

Tratto da NEUROLOGIA di Lucrezia Modesto
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