Steatosi

E’ l’aumento morfologicamente evidente e chimicamente dimostrabile del contenuto di grassi in un organo che normalmente ne contiene in quantità limitate; nella statosi epatica in particolare l’accumulo è costituito da trigliceridi. Sia chi conduce una dieta ipoproteica, sia il diabetico tipo I che il digiunante sono interessati alla statosi; anche una dieta ricca di lipidi può determinarla.
Statosi epatica. Le cause possono essere: un aumentato apporto nella dieta di NEFA plasmatici (= acidi grassi non esterificati), un’aumentata sintesi dell’acetato o un diminuito smaltimento di VLDL (in questo caso la statosi è il risultato di un danno epatico).
Lipoproteine. Sono formate da una parte proteica APO e da una lipidica (fosfolipidi, trigliceridi, colesterolo libero ed esterificato). I chilomicroni sono lipoproteine prodotte dall’enterocita dell’intestino; poi ci sono VLDL, LDL e HDL prodotte dal fegato. Il colesterolo totale deve mantenere valori sui 200 mg/dl: se è prodotto dalle LDL è un fattore di rischio, se sono alte le HDL è un fattore di protezione. Per fare il dosaggio bisogna essere a digiuno poiché solo così sono assenti i chilomicroni e mediante la centrifugazione vengono isolate le lipoproteine. Esse vengono classificate secondo la loro densità = massa/volume: la densità della parte lipidica è < 1 (0,8), la densità delle proteine è > 1 (1,2/1,3) quindi la densità finale della particella dipende da quanti lipidi e da quante proteine sono presenti. La forza centrifuga stabilisce quali lipoproteine galleggiano e quali vanno a fondo. I chilomicroni hanno una densità molto bassa (0,9) e non sono presenti nel plasma a digiuno perché sintetizzati dalla mucosa intestinale. Le VLDL in circolo perdono trigliceridi e si trasformano in LDL; queste tendono ad avere densità maggiore perché non perdono la parte proteica ma quella lipidica e forniscono colesterolo alle cellule periferiche; le HDL infine sono sintetizzate dal fegato e hanno un’emivita plasmatica di 3-5 giorni.