Accoppiamento eccitazione-contrazione muscolare

L'acetilcolina rilasciata nella sinapsi alla giunzione neuromuscolare si lega ai recettori-canale nella placca motrice. Quando questi canali si aprono, consentono sia al sodio che al potassio di attraversare il sarcolemma. Tuttavia, l'ingresso di Na+ eccede l'uscita di K+ perché il gradiente elettrochimico del Na+ è maggiore a quello del K+. L'aggiunta di carica positiva netta alla fibra muscolare depolarizza la membrana, dando origine ad un potenziale di placca (PP). I potenziali di placca sono sempre sopra soglia e danno origine ad un potenziale d'azione muscolare. Il potenziale d'azione di propaga sulla superficie della cellula e nei tubuli T grazie all'apertura dei canali del Na+ voltaggio-dipendenti. Il potenziale d'azione che si muove lungo la membrana e lungo i tubuli T è responsabile del rilascio di Ca2+ del reticolo endoplasmatico. La membrana dei tubuli T contiene recettori sensibili al voltaggio (recettori per la diidropiridina, o DHP) collegati meccanicamente a canali per il rilascio del Ca2+, chiamati recettori per la rianodina (RyR), nella membrana delle adiacenti cisterne del reticolo sarcoplasmatico. Quando un'onda di depolarizzazione raggiunge un recettore DHP, ne cambia la conformazione, ed induce il rilascio di Ca2+ da una Ca2+-ATPasi e questo ione diffonde nel citosol secondo il proprio gradiente elettrochimico aumentando di 100 volte la sua concentrazione extracellulare e dando inizio alla contrazione.
Quando la concentrazione citoplasmatica di calcio libero scende, lo ione si stacca dalla troponina, la tropomiosina scivola all'indietro bloccando il sito di legame per la miosina e la fibra si rilascia.