Recettori metabotropici per il glutamato

I recettori metabotropici per il glutamato (mGluR) hanno una struttura simile a quella degli altri recettori metabotropici, ma da essi divergono abbastanza per essere considerati come originati da una famiglia distinta di recettori. Gli mGluR hanno larga distribuzione nel sistema nervoso: sul versante presinaptico svolgono la funzione di autorecettori partecipando all’inibizione/induzione del rilascio di neurotrasmettitore; sul versante postsinaptico, la loro attivazione sembra modulare la plasticità sinaptica.

Recettori GABAergici
I recettori dell’acido γ-amino-butirrico sono anch’essi di tipo ionotropico (GABAA) e metabotropico (GABAB).
*Recettori GABAA
Rappresentano i principali recettori postsinaptici del GABA e sono canali anionici, ad attività inibitoria, strutturalmente simili agli nAChR. I canali ionici formati da tali recettori sono selettivi per gli ioni Cl-, e questa selettività dipende da aminoacidi a carica positiva disposti sulla sua superficie interna.
Le subunità che formano il GABAA legano molti composti che ne alterano le proprietà di apertura, fungendo da coattivatori o inibitori. Esempi di coattivatori sono i barbiturici, le benzodiazepine e l’alcol etilico, che si legano al recettore e ne potenziano il legame con il GABA e di conseguenza l’azione sedativa che questo neurotrasmettitore svolge sull’attività neuronale. Anche diversi steroidi legano il GABAA e ne intensificano l’apertura.
Al contrario, molecole che inibiscono l’attivazione del recettore o il flusso ionico da esso prodotto sono i convulsivanti.
*Recettori GABAB
I recettori GABAB sono diffusi in tutto il sistema nervoso a livello pre- e postsinaptico. I recettori GABAB postsinaptici provocano, attraverso l’attivazione di una proteina Gi e l’inibizione dell’adenilatociclasi, l’aumento della conduttanza al K+ e una iperpolarizzazione inibitoria lenta.