Trypanosoma brucei gambiense

Fisiologia e struttura
Lo stadio infettivo del parassita è il tripomastigote, presente nelle ghiandole salivari delle mosche vettrici. A questo stadio, esso presenta un flagello libero e una membrana ondulante che decorre per tutta la lunghezza del corpo. Essi penetrano nella ferita causata dalla puntura dell'insetto e si immettono nel sangue e nella linfa, per poi invadere il SNC e replicarsi attivamente. Vengono poi riassunti dalle mosche durante il pasto di sangue e, nell'addome, si riproducono per scissione binaria. Migrano quindi verso le ghiandole salivari, dove si trasformano prima in epimastigoti (con flagello ma una membrana ondulante parziale) e poi in tripomastigoti.

Epidemiologia
È limitato all'Africa Occidentale e Centrale, in relazione alla diffusione del vettore.

Sindromi cliniche
Causa la malattia del sonno del Gambia, che spesso ha esito fatale. Uno dei segni precoci è un'ulcera nel sito di puntura. In seguito, i parassiti invadono i linfonodi e compaiono febbre, mialgia, artralgia e ingrossamento linfonodale (segno di Winterbottom = tumefazione linfonodi cervicali posteriori). La malattia cronica progredisce con il coinvolgimento del SNC, letargia, tremori, meningoencefalite, ritardo mentale e deterioramento generale. Negli stadi finali si osservano convulsioni, emiplegia e incontinenza e diventa difficile svegliare o fare reagire il paziente che alla fine progredisce verso uno stato comatoso. La morte è il risultato del danno al SNC a cui si sommano altre infezioni.

Diagnosi di laboratorio
Strisci sottili e goccia spessa. Utile la ricerca del parassita nel sangue, nella linfa e nel LCS.

Trattamento, prevenzione e controllo
La suramina è il farmaco di scelta. Tuttavia, essa non attraversa la barriera ematoencefalica e, nel caso di coinvolgimento del SNC, è sostituita da melarsoprolo. Per la prevenzione è necessario eliminare il vettore.