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L'AMBIENTE ARRICCHITO

Rosenzweig -> è una combinazione di stimolazione sociale complessa ed inanimata; nell'ambiente arricchito gli animali rispondono solo agli stimoli che loro ritengono soddisfacenti non sono stimoli forzati.

Cambiando l'esperienza agisco sullo sviluppo, l'ambiente arricchito agisce sui fattori di plasticità.

Massaggiando i roditori con stimolazione tattile artificialmente si ottengono gli stessi effetti dell'ambiente arricchito.

Nei neonati prematuri il massaggio aiuta lo sviluppo delle aree cerebrali, gli intervalli di silenzio tra le aree misurati con EEG dopo il massaggio si riducono molto rispetto ai soggetti di controllo.

IGF-1 è un fattore coinvolto nella crescita, la sua assenza blocca l'effetto del massaggio sullo sviluppo dell'acuità visiva (nei ratti).

L’esposizione ad un ambiente arricchito influenza l’espressione di alcuni di questi fattori così precocemente che questi effetti non possono essere attribuiti all’interazione dei cuccioli con l’ambiente e certamente non all’interazione visiva.

Anche la memoria di riconoscimento visivo sviluppa più velocemente negli animali esposti ad ambiente arricchito dalla nascita.

Già a 18 giorni postnatali la memoria dell’oggetto familiare è presente dopo 48 h dall’apprendimento, mentre negli animali non arricchiti di 18 e di 25 giorni la memoria dell’oggetto familiare è presente solo fino ad 1h dall’apprendimento.
 
L'importanza dell’ambiente nello sviluppo postnatal precoce.

I fattori esperienziali agiscono sul cervello modulando il livello di fattori endogeni.

Tornando alla domanda di Molyneux, oggi sappiamo anche che la mancanza prolungata di esperienza sensoriale in una modalità durante lo sviluppo provoca cambiamenti tali per cui, se l’esperienza in questa modalità venisse ripristinata nell’adulto, non si riuscirebbe comunque ad ottenere una percezione normale.

Questo concetto si estende al di là dello sviluppo delle funzioni sensoriali: infatti, nello sviluppo di un grande numero di funzioni cerebrali esistono dei periodi sensibili/critici.

È possibile correggere un errore di sviluppo una volta chiusi i periodi critici?

I periodi critici riflettono l'andamento dello sviluppo perché l'informazione genetica non è più sufficiente.

Apertura dei periodi critici quando cessa la genetica e interviene l'esperienza.

In seguito questa diventa meno necessaria perché lo sviluppo sta procedendo.

La plasticità diminuisce perché ha finito il suo ruolo.

Sfruttare la plasticità per guidare la maturazione.

I periodi critici si chiudono perchè la plasticità non serve più.

Il vantaggio è la stabilità, una volta plasmati i circuiti la funzione diventa stabile.

La plasticità c'è ma è minore (serve soprattutto per la memoria).

Se lo sviluppo viene ritardato i circuiti aspettano che arrivino info dall'esperienza.si prolunga così il periodo critico.

Fattori che determinano la chiusura dei periodi critici:
- sviluppo di cellule inibitorie che (aumentando con lo sviluppo) diminuiscono la plasticità
- fattori molecolari: GFSA presente nello spazio tra neuroni (matrice extracellulare).

Molecole proteiche con residui che costituiscono la rete perineuronale che si oppone per limitare modifiche morfologiche dei circuiti sinaptici.

Nella fase iniziale dello sviluppo questa rete non è presente.

È possibile intervenire nell'adulto per correggere una funzione deficitaria durante lo sviluppo, una volta chiuso il periodo critico?

Studi preclinici su animali.

È stato inserito l'enzima Ch-ABC nella corteccia visiva che “mangia” la rete nel cervello adulto degli animali.

Animali deprivati della visione da un occhio sono ambliopi (cataratta monoculare), al momento che viene fatto di nuovo usare l'occhio chiuso, dopo una settimana quelli che hanno l'enzima recuperano la vista dell'occhio.

L’aumento della plasticità è presente fino a che c'è l'effetto dell'enzima.

Studi comportamentali: si può agire comportamentalmente e non farmacologicamente.

L’ambiente arricchito può essere promotore di farmacologia endogena.

Gli adulti utilizzano l'occhio ambliope per interagire con gli oggetti presenti, e c'è un recupero dell'occhio deprivato.

Il recupero diminuisce man mano che si ritarda la deprivazione:è stato sperimentato su bambini.

Nell'ambliopia vengono proposti compiti di discriminazione di stimoli molto distanti e sempre più vicini man mano che i soggetti riescono a distinguerli meglio.

Apprendimento percettivo: a livello motivazionale i soggetti sono consapevoli del miglioramento.

C’è un completo recupero dell'acuità visiva, potenziamento della connettività nella corteccia primaria.

Un ambiente arricchito + esercizio specifico con registrazione dei progressi (servono per stabilire un obiettivo e frazionarlo) stimola la plasticità e la compliance.

Esperimento del falso precipizio sui ratti: l'acuità visiva influenza le scelte dell'animale, quelli con difficoltà nella visione binoculare esplorano tutto l'ambiente, non percepiscono il precipizio.

Esperimento motorio: un animale adulto impara a prendere il cibo passando la zampa attraverso una fessura.

In seguito a ischemia motoria il compito al livello controlaterale è compromesso, ma se riporto la corteccia allo stadio giovanile con l'enzima il recupero è completo.

Bisognerebbe cercare quanto più possibile di diminuire il trattamento farmacologico; è meglio intervenire sullo stile di vita.

Plasticità neurale: modifica del numero e dell'efficacia di connessioni sinaptiche.è presente in tutti i circuiti.

Nella neurogenesi c'è aggiunta di nuovi neuroni.

Disturbi della neurogenesi ippocampale nell'adulto provocano disturbi di ansia, cambiamenti dell'umore e il riaffiorare di memorie intrusive.

I cambiamenti a livello periferico causano la retrazione dei terminali assonici e delle spine dendritiche.

di Giulia Coltelli
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