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PLASTICITÀ CORTICALE NELL'ADULTO

- Le mappe corticali si modificano in seguito a lesioni periferiche; rimappatura corticale che può corrispondere a spostamenti dei campi recettivi corticali di circa 3 cm.

La plasticità segue le leggi di modifica adattativa dei circuiti cerebrali: non è intrinsicamente sempre favorevole per il soggetto.
Esempi di plasticità maladattiva: effetto della cocaina sul ritiro sociale (in caso di esposizione a stress sociale non sufficiente a evocare un trauma); lesione o asportazione di un arto (fantasma) conduce a una
rimappatura corticale.

Le cellule corticali ricevono un ingresso dalle cellule recettoriali adiacenti; effetto che può non avere vantaggi - stimolo il volto ma i recettori sono nel braccio - oppure provoco dolore all'arto fantasma, a causa del riarrangiamento dei circuiti corticali; rimodellamento delle connessioni corticospinali: la via piramidale solitamente è crociata ma una piccola parte proietta ai motoneuroni ipsilaterali.questa via secondaria nello sviluppo è più presente, ma con lo sviluppo il numero di assoni della via controlaterale dovrebbe progredire.

In caso di lesioni corticali (ictus in periodo di sviluppo) l'efficacia della via lesionata viene limitata ulteriormente dall'espansione di quella ipsilaterale.

Riorganizzazione delle mappe corticali in seguito ad apprendimento. Le mappe corticali si modificano in seguito all’apprendimento: corteccia somatosensoriale, corteccia motoria, corteccia acustica.

L’apprendimento modifica l’efficacia sinaptica di connessioni già esistenti.

Ogni cellula corticale è connessa ad una zona di periferia molto più grande del campo recettivo classico, che non è altro che la punta dell’iceberg di tali connessioni; è l’attività che seleziona l’insieme di connessioni vincenti, determinando la reale estensione e posizione del campo recettivo rispetto alla mappa topografica.

Questa ipotesi potrebbe spiegare sia i fenomeni di plasticità indotti dall’esercizio che quelli indotti da una lesione periferica
l’apprendimento promuove il potenziamento a lungo termine delle connessioni interessate.

Le connessioni potenziate fisiologicamente dall’apprendimento non sono più potenziabili da una stimolazione elettrica artificiale.

Esperimento: compito di apprendimento motorio -> flettere le dita in una particolare sequenza; viene implicato un numero maggiore di neuroni corticali motori quando si esegue una sequenza appresa (dopo un mese di addestramento) rispetto ad una non appresa -> è un cambiamento dovuto alla plasticità sinaptica.

Le connessioni corticali orizzontali (quelle che rimangono nello stesso strato) reclutano neuroni che potrebbero fare movimenti leggermente diversi o fare la stessa cosa: si sono modificate le connessioni; non posso più farlo con la stimolazione elettrica nel neurone zampa dell'animale, perché le connessioni sono state già potenziate.

Un altro fondamentale ruolo della plasticità neurale dell’adulto è nei fenomeni di apprendimento e memoria di tipo dichiarativo.le mappe corticali mostrano una riorganizzazione a seguito di lesioni corticali.

La presenza di connessioni ridondanti, sottosoglia, che possono essere smascherate tramite la plasticità neurale e la generazione di nuove connessioni sinaptiche è alla base di questi cambiamenti.

La plasticità può potenzialmente portare a vicariare la funzione dei neuroni perduti, con conseguente recupero comportamentale.
 
La plasticità sinaptica ha componenti funzionali e strutturali.

L’occhio con cattiva visione durante lo sviluppo ha un'attività elettrica più povera e più scollegata.
 
La deprivazione monoculare riduce o elimina la capacità delle cellule corticali visive di rispondere all’occhio deprivato.

L’occhio deprivato diventa ambliope; c’è coinvolgimento della plasticità sinaptica?

Approccio causale: seguire longitudinalmente l'efficacia della trasmissione dell'occhio deprivato a seguito della deprivazione; osservo la riduzione dei contatti sinaptici nell'occhio deprivato.

Se immettiamo nel circuito un tipo di attività elettrica che causa LTD (depressione sinaptica a lungo termine), questa si verifica solo negli animali non deprivati precedentemente, in quanto questo fenomeno è già stato causato dalla deprivazione.

Approccio correlativo: blocco l’azione di un fattore di plasticità sinaptica e vedo che la deprivazione monoculare non ha più effetto.

di Giulia Coltelli
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