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Cancro della cervice uterina ed espressione dell'oncoproteina HPV16 e7

Un numero sempre crescente di evidenze cliniche e di laboratorio hanno dimostrato una stretta associazione di alcuni tumori con diversi virus. Per es. l’Herpes simplex virus e l’Human Papillomavirus sono associati con i tumori genitali, l’Hepatitus B virus con il carcinoma epatico, l’Epstein Barr virus con il linfoma di Burkitt e il carcinoma nasofaringeo e l’Human T lymphotrophic virus con la leucemia, il linfoma e altri tumori (1). I virus oncogeni rappresentano un problema rilevante per la loro ampia diffusione ambientale.
Nell’induzione dei tumori ad opera di agenti virali sono molto importanti tre componenti: il virus con le proprie caratteristiche biologiche e patogene, la cellula ospite e l’organismo ospite. L’interazione di questi tre componenti è complessa e frequentemente influenzabile a vari livelli dall’intervento di fattori esterni.
Il genoma virale contiene sequenze nucleotidiche che, oltre ad essere necessarie per la propria replicazione, sono anche direttamente responsabili della trasformazione neoplastica (2).
Affinché si realizzi la trasformazione neoplastica, le interazioni tra virus e cellula ospite devono soddisfare i seguenti requisiti: la persistenza del genoma virale e la sopravvivenza cellulare che permettono l’ulteriore espansione numerica del clone neoplastico. Un virus oncogeno inoltre può infettare molte cellule di diverso tipo, ma solo quelle appartenenti a determinati tessuti possono subire la conversione tumorale. Con qualche eccezione, sono gli elementi cellulari non ancora funzionalmente maturi a mostrare una maggiore disponibilità alla trasformazione, e vi è un rapporto abbastanza stretto tra fase differenziativa e suscettibilità alla cancerogenesi.
Infine, determinante per lo sviluppo del tumore, è il rapporto tra la cellula trasformata dal virus e l’organismo ospite. Osservazioni cliniche e ricerche di laboratorio hanno chiaramente dimostrato che lo stato immunitario dell’ospite, inteso sia come capacità di riconoscimento di antigeni virali o indotti dal virus sia come reazione anticorpale e cellulare verso il bersaglio tumorale, ha un ruolo critico nel controllo della crescita tumorale (3).
Da ultimo bisogna ricordare che il sistema virus-cellula-organismo ospite è continuamente soggetto a fattori esterni che possono modificare (rallentando o facilitando) le varie fasi di sviluppo e di progressione del tumore (4).

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1 PREMESSA VIRUS E CANCRO Un numero sempre crescente di evidenze cliniche e di laboratorio hanno dimostrato una stretta associazione di alcuni tumori con diversi virus. Per es. l’Herpes simplex virus e l’Human Papillomavirus sono associati con i tumori genitali, l’Hepatitus B virus con il carcinoma epatico, l’Epstein Barr virus con il linfoma di Burkitt e il carcinoma nasofaringeo e l’Human T lymphotrophic virus con la leucemia, il linfoma e altri tumori (1). I virus oncogeni rappresentano un problema rilevante per la loro ampia diffusione ambientale. Nell’induzione dei tumori ad opera di agenti virali sono molto importanti tre componenti: il virus con le proprie caratteristiche biologiche e patogene, la cellula ospite e l’organismo ospite. L’interazione di questi tre componenti è complessa e frequentemente influenzabile a vari livelli dall’intervento di fattori esterni. Il genoma virale contiene sequenze nucleotidiche che, oltre ad essere necessarie per la propria replicazione, sono anche direttamente responsabili della trasformazione neoplastica (2). Affinchè si realizzi la trasformazione neoplastica, le interazioni tra virus e cellula ospite devono soddisfare i seguenti requisiti: la persistenza del genoma virale e la sopravvivenza cellulare che permettono l’ulteriore espansione numerica del clone neoplastico. Un virus oncogeno inoltre può infettare molte cellule di diverso tipo, ma solo quelle appartenenti a determinati tessuti possono subire la conversione tumorale. Con qualche eccezione, sono gli elementi cellulari non ancora funzionalmente maturi a mostrare una maggiore disponibilità alla trasformazione, e vi è un rapporto abbastanza stretto tra fase differenziativa e suscettibilità alla cancerogenesi.

Tesi di Dottorato

Dipartimento: Clinica medica, immunologia e malattie infettive

Autore: Teresa Giannini Contatta »

Composta da 194 pagine.

 

Questa tesi ha raggiunto 6309 click dal 20/03/2004.

 

Consultata integralmente 3 volte.

Disponibile in PDF, la consultazione è esclusivamente in formato digitale.