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Coinvolgimento del rilascio spinale di α-neoendorfina sull’effetto antinocicettivo del Tyr-D-Arg-Phe-β-Ala (TAPA)

Il TAPA ed altri derivati della dermorfina

Nell'ottica della ricerca di nuovi farmaci utili nella terapia del dolore, si sono recentemente valutate le proprietà antalgiche della dermorfina, un eptapeptide (Tyr-D-Ala-Phe-Gly-Tyr-Pro-Ser-NH2) derivato dalla pelle degli anfibi. Con un'alta affinità e selettività per i recettori oppioidi μ, la dermorfina produce un potente effetto antinocicettivo attraverso i recettori oppioidi μ. Gli studi di struttura-attività degli analoghi della dermorfina mostrano chiaramente che il tetrapeptide N-terminale è la sequenza minima per avere un'attività agonista sul recettore degli oppioidi μ.

Utilizzando questa informazione, sono stati precedentemente sviluppati diversi tetrapeptidi N-terminali derivati dalla dermorfina, inclusi Tyr-D-Arg-Phe-β-Ala (TAPA), Tyr-D-Arg- Phe-β-Ala-NH2 (TAPA-NH2), Nα-amidino-Tyr-D-Arg-Phe-β-Ala (amidino-TAPA) e Tyr-D-Arg-Phe-Ser (TAPS), come nuovi analgesici con un effetto antinocicettivo più potente della morfina.

In particolare, il TAPA produce un'analgesia estremamente potente dopo somministrazione intra-cerebro-ventricolare, intratecale e sottocutanea. Similmente alla dermorfina, il TAPA ha un'alta affinità e selettività per i recettori oppioidi μ, e il suo effetto antinocicettivo è selettivamente mediato attraverso questo sottotipo recettoriale. A differenza dei tradizionali agonisti dei recettore oppioidi μ [D-Ala2,N-MePhe4,Gly-ol5]-encefalina (DAMGO) o morfina, diversi tetrapeptidi N-terminali derivati dalla dermorfina che contengono la sequenza comune Tyr-D-Arg-Phe-X hanno un distinto profilo di antinocicezione spinale.

L'effetto antinocicettivo di una somministrazione intratecale di amidino-TAPA è mediato tramite il rilascio di peptidi ĸ-oppioidi endogeni quali dinorfina A, dinorfina B e α-neoendorfina e il peptide δ-oppioide endogeno [Leu5]-encefalina per mezzo di un'attivazione di recettori oppioidi μ nel midollo spinale.

D'altra parte l'effetto antinocicettivo spinale del Tyr-D-Arg-Phe-Ser (TAPS) è mediato attraverso il rilascio di dinorfina B, laddove l'effetto antinocicettivo spinale di (CH3)2Tyr-D-Arg-Phe-Lys-NH2 ([Dmt1]DALDA) è mediato attraverso il rilascio di dinorfina A e [Met5]-encefalina. I tradizionali agonisti dei recettori oppioidi μ, come il DAMGO e la morfina, non hanno questi effetti. Il distinto profilo antinocicettivo di questi peptidi, cioè, il rilascio di peptidi oppioidi endogeni, può essere mediato tramite l'attivazione di recettori oppioidi μ che sono sensibili a questi peptidi ma insensibili ai tradizionali agonisti dei recettori μ. Similmente agli altri tetrapeptidi N-terminale derivati dalla dermorfina, il TAPA ha la sequenza comune di Tyr-DArg-Phe-X e ci si aspetta che abbia un distinto profilo antinocicettivo.
In ogni caso, il meccanismo di antinocicezione del TAPA nel midollo spinale è sconosciuto.

Questo brano è tratto dalla tesi:

Coinvolgimento del rilascio spinale di α-neoendorfina sull’effetto antinocicettivo del Tyr-D-Arg-Phe-β-Ala (TAPA)

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Informazioni tesi

  Autore: Matteo Russo
  Tipo: Tesi di Laurea Magistrale
  Anno: 2012-13
  Università: Università degli Studi della Calabria
  Facoltà: Farmacia
  Corso: Chimica e Tecnologia Farmaceutiche
  Relatore: Luigi  Morrone
  Lingua: Italiano
  Num. pagine: 61

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Parole chiave

dolore
oppioidi
midollo spinale
recettori degli oppioidi
alfa-neoendorfina
tapa
endorfina
dinorfina
encefalina
antinocicezione

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