Weight bias e stigma nell’obesità: aspetti psicologici e ambiti d’intervento

Secondo l'International Diabetes Foundation (IDF) la sindrome metabolica si sta affermando tra i fattori che possono promuovere l'arterosclerosi come una delle principali cause cardiovascolari e la quantità di tessuto adiposo non è l'unica variabile da considerare per la gravità del sovrappeso, ma la sua localizzazione.

Le cellule adipose (Adipociti) secernono delle molecole proteiche, chiamate adipocitochine che modificano il funzionamento delle cellule produttrici di tipo autocrinico, che agiscono sulle cellule circostanti a livello paracrinico e influenzano le cellule situate nel sistema nervoso centrale, nei muscoli, nel pancreas e in altri distretti del circolo ematico (MacDougald l., Ormond A. and Burant, Charles F, 2007). Le adipochine hanno la funzione d'immagazzinare le scorte energetiche dell'organismo sotto forma di trigliceridi che intervengono con ruoli diversi nel funzionamento normale dell'organismo e agiscono nell'insorgenza della obesità.

Il tessuto adiposo ha la funzione di aumentare il volume dei singoli adipociti (ipertrofia) e aumenta il loro numero (iperplasia) (Faglia G, 2002). Una cellula adiposa diventata troppo grande, inizialmente, invia dei segnali di disfunzionamento e poi si manifesta l'apoptosi, che degenera in situazioni in cui l'adipocita è andato in necrosi. Successivamente, intervengono i macrofagi, cellule immunitarie con il compito di eleminare l'adipocita che causa un'infiammazione in conseguenza all'incremento del tessuto adiposo. Gli adipociti partecipano alla risposta immunitaria, poiché producono la leptina che è in grado di stimolare la proliferazione e l'attivazione dei linfociti T con la secrezione di citochine infiammatorie le quali agiscono sulla parete arteriosa determinando una situazione insulino-resistenza. L'insulino-resistenza è un'anomala tolleranza al glucosio dove è presente un'elevata glicemia a digiuno (Friedman K.E. et al., 2005 e Coleman J., 2012).

È stato dimostrato nei diversi studi che la resistenza dell'insulina a legarsi alle cellule che trasportano il glucosio tendono ad accumularsi nel plasma le quali raggiungono i vari distretti corporei accumulandosi nel fegato, nel pancreas e nei muscoli compreso il cuore. Essa genera degli squilibri nel metabolismo dei lipidi e del glucosio determinando l'aumento del colesterolo HDL, dei trigliceridi e della pressione arteriosa. L'obesità viscerale in genere è associata all'insulinoresistenza e all'iperinsulinemia che aumenta in proporzione al BMI, ma non sempre gli individui obesi sviluppano il diabete mellito di tipo 2 (DM2) che insorge per la ridotta capacità delle β-cellule del pancreas deputate alla produzione dell'insulina.

Il rischio di sviluppare il DM2 è indipendente dai fattori etnici e dal sesso, ed è correlato alla distribuzione del tessuto adiposo e dal grado di gravità dell'obesità. Da un punto di vista fisiopatologico l'adiposità viscerale incrementa la probabilità dello sviluppo di patologie metaboliche, come: ipertrigrigliceridemia, aumento del LDL e del HDL, incremento della pressione arteriosa (Istituto Auxologico Italiano, 1999). Eventuali discrepanze tra il livello del segnale prodotto dal tessuto adiposo inviato al cervello hanno ricadute sul sistema omeostatico che è in grado di ripristinare l'equilibrio.

Secondo Kennedy (1953) sono presenti nel nostro organismo delle strutture biologiche sofisticate, capaci di regolare il bilancio energetico in modo automatico, per conservare le nostre riserve energetiche del tessuto adiposo. La ricerca relativa alle due vie centrali associato al controllo omeostatico del comportamento alimentare e l'altro associato con il mangiare coinvolti in ogni aspetto del comportamento alimentare governati da un sistema di feedback normativo neurale complesso progettato per preservare l'equilibrio energetico e proteggere i livelli minimi di adiposità. [...]