La varicella in gravidanza: analisi retrospettiva e proposta di gestione dei casi ospedalizzati

Le varie infezioni che si verificano nella donna gravida sono da tenere in considerazione per le duplici conseguenze sulla madre e sul prodotto del concepimento.
La gravidanza determina un’immunodepressione materna, al fine di non riconoscere come no-self gli antigeni fetali, ma che non sembra comportare una maggiore suscettibilità alle infezioni. Le infezioni nello stato gravidico comportano un danno fetale variabile a seconda dell’eziologia dell’infezione, della memoria immunologica (presenza-assenza anticorpi materni) e del periodo gestazionale. Infatti il prodotto del concepimento è difeso, oltre che dalle attività della barriera placentare, dall’anticorpopoiesi fetale e dal passaggio nel proprio circolo degli anticorpi materni. Questi dispositivi forniscono un buon grado di protezione solo dopo alcuni mesi di gestazione; quindi nel 1° trimestre il feto risulta più vulnerabile rispetto al 2° e al 3°. Bisogna poi considerare il periodo gestazionale: durante la 2^ settimana successiva al concepimento, definito “periodo del tutto o nulla”, l’esposizione a un’ infezione non causa malformazione, bensì il danno cellulare viene ristabilito grazie alla capacità di una veloce replicazione e quindi di sostituzione delle cellule danneggiate da parte di quelle “nuove”, cosicché il normale sviluppo embrionale venga ristabilito. Se al contrario, il danno fosse maggiore delle possibilità di replicazione cellulare, avviene direttamente un aborto.
Nella fase successiva, avviene la differenziazione embriogenetica che coinvolge il 1° trimestre e che si completa entro il terzo-quarto mese (tra i 18 e i 60 giorni), periodo in cui alcune infezioni da microrganismi con attività teratogena possono determinare malformazioni anche gravi; è questo il periodo di maggiore suscettibilità da parte di agenti teratogeni nei confronti del prodotto del concepimento.
La placenta raggiunge la completa maturazione entro il 4° mese (18 -20 sett.); e nella seconda metà della gravidanza esercita un’ efficace funzione barriera, sia ad opera di cellule ad azione fagocitaria, sia per la produzione locale di anticorpi.
Contemporaneamente anche il feto sviluppa i propri meccanismi, tra il 3° e 4° mese ha inizio l’anticorpopoiesi fetale attraverso la differenziazione delle popolazioni linfocitarie T e B. I linfociti T (timodipendenti), responsabili dell’immunità cellulare, conferiscono protezione contro le forme virali e micotiche; i linfociti B iniziano la produzione di immunoglobuline della classe IgM a partire dalla 20^ settimana, soprattutto se stimolati da immunogeni come il virus della rosolia o dal CMV.
Le cellule fagocitarie, come granulociti neutrofili, acquistano una completa funzionalità assai lentamente. Alla nascita i granulociti neutrofili rispondono bene agli stimoli chemiotattici, sono in grado di fagocitare, ma presentano un difetto nella batteriocidia dei microrganismi fagocitati, esponendo il neonato alle infezioni da batteri gram-negativi e stafilococchi.
Gli anticorpi materni sono trasmessi nel circolo fetale attraverso la placenta mediante un trasporto attivo, previo legame tra un recettore specifico placentare e l’estremità “Fc” delle immunoglobuline di classe IgG. Il meccanismo di trasporto inizia precocemente, ma raggiunge la massima intensità solo nella seconda metà della gravidanza. In questa fase il feto appare ben tutelato dal patrimonio anticorpale materno; alla nascita la concentrazione di IgG nel sangue fetale è identica a quella materna con un’emivita di 20-30 giorni. Il feto manca di IgM materne, poiché queste non hanno possibilità di essere attivamente trasferite attraverso la placenta; tale mancanza contribuisce a rendere il neonato particolarmente suscettibile alle infezioni da batteri gram-negativi.