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L'immunosoppressione tumorale nel carcinoma renale

Estratto della Tesi di Mariagrazia Simone

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17 immunoevasione. Ad esempio, l’espressione della forma solubile di Fas (sFas), derivante dal clivaggio di Fas ad opera di metalloproteinasi di matrice nelle cellule tumorali, si è vista aumentare in relazione alla progressione tumorale; questo sFas può interagire con il FasL presente sui CTL ed inibire quindi l’apoptosi delle cellule neoplastiche. 45 In aggiunta, l’alterata espressione di FasL sulle cellule tumorali fa sì che tali cellule contrattacchino i CTL possedenti Fas, inducendone l’apoptosi attraverso la cosiddetta “morte cellulare indotta da attivazione” (Activation-Induced Cell Death, AICD), fenomeno attraverso il quale vengono normalmente eliminati i linfociti T attivati per limitare un’eccessiva espansione clonale e l’emergenza di risposte auto-immunitarie. 46 Anche la forma solubile di FasL (sFasL) svolge un ruolo anti-immunitario 47 : è in grado, infatti, di inibire l’interazione Fas/FasL tra cellule tumorali e CTL e il conseguente meccanismo di apoptosi. Inoltre, l’internalizzazione di sFasL attraverso Fas nelle cellule tumorali induce la regolazione negativa dell’espressione di Fas, contribuendo allo sviluppo di una resistenza all’apoptosi mediata da tale recettore. Infine, recentemente è stato riportato un ulteriore meccanismo di “contrattacco” del tumore, attraverso la secrezione di microvescicole contenenti FasL in grado di indurre l’apoptosi delle cellule T Fas-sensibili. 48 Il fenomeno dell’apoptosi può essere modificato dal tumore anche nelle cellule dell’immunità nativa, come le cellule Natural Killer, in cui l’induzione di apoptosi è mediata dal legame tra il recettore NKG2D, presente sulle cellule NK e sui linfociti T CD8 + , ed il suo ligando MICA (MHC class I-related Chain A gene, MICA) presente sulle cellule tumorali. 49 Anche in questo caso, è stata scoperta una forma solubile di MICA (sMICA), derivante dal tumore, in grado di inibire tale meccanismo apoptotico interferendo con l’interazione tra NKG2D sulle cellule NK e MICA sulle cellule tumorali. Tale forma solubile di MICA è in grado, inoltre, legandosi al recettore NKG2D presente sulle cellule Natural Killer, di indurre un’internalizzazione del complesso, regolando quindi negativamente l’espressione di tale recettore e con esso l’apoptosi mediata dalle NK delle cellule tumorali MICA + . 50
Estratto dalla tesi: L'immunosoppressione tumorale nel carcinoma renale

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L'immunosoppressione tumorale nel carcinoma renale

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Informazioni tesi

  Autore: Mariagrazia Simone
  Tipo: Laurea liv.II (specialistica)
  Anno: 2007-08
  Università: Università degli Studi di Torino
  Facoltà: Medicina e Chirurgia
  Corso: Biotecnologie mediche, veterinarie e farmaceutiche
  Relatore: Lina Matera
  Lingua: Italiano
  Num. pagine: 71

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Parole chiave

carcinoma renale
cellule dendritiche
immunosoppressione
inibizione tumorale
linfociti t regolatori
tgf beta

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