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Da un’esperienza francese la proposta di una nuova strategia diagnostica per la Trombocitopenia indotta da Eparina (HIT)

Estratto della Tesi di Maurizio Tala

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7 autoimmune; non esistono, al momento, evidenze che dimostrino il variare del quadro clinico dei pazienti colpiti da HIT a seconda della particolare sottoclasse di IgG coinvolta , neanche se ad essa si aggiunge una immunoglobulina IgM o IgA. [1] Il complesso eparina-PF4-anticorpo si lega al recettore di superficie delle piastrine FcγRIIa, ma questa classe di recettori ha una bassa affinità per IgG quindi si è ipotizzato che tale legame avvenga solo dopo gli immunocomplessi PF4-eparina-IgG si siano formati sulle superfici delle piastrine. [1] I recettori FcγRIIa possiedono un polimorfismo his 131 /arg 131 che influenza l'attivazione piastrinica da parte della IgG 2 umana (his 131 >> arg 131 ) e fu avanzata l’ipotesi che questo polimorfismo potesse influenzare il rischio di HIT. [1] Eppure niente è stato provato di certo, anche se, un importante trail condotto su questa teoria (Carlsson et al, 1998) ha osservato la maggior presenza proprio del recettore con polimorfismo arg 131 tra i pazienti con HIT associata a trombosi. Ciò comporterebbe una clearance degli immunocomplessi PF4-eparina-IgG meno efficiente da parte del sistema reticolo-endoteliale e potrebbe predisporre ad una maggiore attivazione piastrinica e ad aumentato rischio di trombosi. [20] Il legame fra l’immunocomplesso PF4-eparina-IgG ed il recettore FcγRIIa determina l’attivazione delle piastrine e dei monociti e la degranulazione delle piastrine con rilascio di sostanze procoagulanti (ad esempio, serotonina, istamina e ADP), la biosintesi del trombossano, l’ingresso del Ca ++ nelle cellule e la generazione di microparticelle fosfolipidiche ad azione altamente protrombotica. Inoltre, il PF4 rilasciato dalle piastrine genera dei tetrameri che si legano ai GAG presenti sulla superficie delle piastrine stesse, permettendo a più autoanticorpi di legarsi tramite il loro dominio Fab, promuovendo in tal modo il generarsi di cross- linking con i recettori FcγRIIa, generando un’ulteriore aggregazione ed attivazione piastrinica. [8] Gli aggregati, composti di piastrine attivate, sono rimossi precocemente dalla circolazione, portando ad una trombocitopenia.
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Da un’esperienza francese la proposta di una nuova strategia diagnostica per la Trombocitopenia indotta da Eparina (HIT)

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Informazioni tesi

  Autore: Maurizio Tala
  Tipo: Tesi di Specializzazione/Perfezionamento
Specializzazione in Patologia Clinica
Anno: 2013
Docente/Relatore: Francesco Marongiu
Istituito da: Università degli Studi di Cagliari
  Lingua: Italiano
  Num. pagine: 48

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Parole chiave

trombosi
piastrine
eparina
hit
autoanticorpi
trombocitopenia
ufh
fondaparinux
lmwh
aggregometria

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