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Nuovi inibitori della Multidrug Resistance (MDR): sintesi di derivati amminoalchilici ad elevata flessibilità molecolare

La MDR (Multidrug Resistance) è un caso particolare di resistenza acquisita verso molteplici agenti antitumorali non correlati tra loro per struttura chimica e bersaglio molecolare. Le forme di MDR più note sono dovute alla presenza di proteine trasportatrici capaci di ridurre attivamente la concentrazione di chemioterapico nelle cellule tumorali al di sotto del valore necessario per esplicare l’attività.

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Introduzione I I NTRODUZI I ONE 1.1 LA MULTIDRUG RESISTANCE La resistenza ai farmaci antitumorali rappresenta il maggior ostacolo che limita l’efficacia della chemioterapia in clinica; essa dipende da un’ampia varietà di fattori, compresi quelli farmacocinetici, del microambiente tumorale e specifici della cellula neoplastica. La farmacoresistenza (drug resistance) dovuta a fattori cellulo-specifici può verificarsi per vari motivi, tra i quali l’aumentato efflusso o il diminuito influsso del farmaco, la sua aumentata inattivazione o la diminuita attivazione, alterazioni qualitative e quantitative del suo bersaglio, l’incrementata riparazione del danno al DNA indotto dal farmaco e l’evasione dai processi apoptotici [1]. La drug resistance (DR) si può distinguere in “intrinseca”, quando fin dall’inizio le cellule tumorali o i microorganismi si dimostrano insensibili al trattamento farmacologico e in “acquisita” quando cellule o microrganismi, sensibili all’inizio, diventano insensibili dopo un periodo più o meno breve di terapia >2-3@. Uno dei più importanti meccanismi è quello della acquisizione della resistenza tumorale a molteplici agenti antitumorali non correlati tra loro per struttura chimica e bersaglio molecolare, denominato farmacoresistenza multipla (MDR, multidrug resistance) [4-5]. Come già accennato, la farmacoresistenza acquisita, al pari di quella intrinseca, è un fenomeno multifattoriale, cioè implica vari meccanismi tramite i quali la cellula agisce per ridurre i danni del trattamento chemioterapico. Tali meccanismi biochimici, entrando in dettaglio, consistono [6]: alterato trasporto attraverso la membrana con conseguente diminuzione dell’entrata dei farmaci o con aumento della loro uscita [7] ƒ ƒ  Modificata o alterata espressione di enzimi e proteine target, quali topoisomerasi I e diidrofolato reduttasi [8] ƒ ƒ  Modificata attivazione o degradazione del farmaco [9] ƒ ƒ  Aumento dell’azione riparatrice del DNA [10] ƒ ƒ  ƒ ƒ  Fallimento del meccanismo fisiologico dell’apoptosi [11-12]. La MDR è osservabile sia in vivo che in vitro e in entrambi i casi è probabile che tale fenomeno sia dovuto alla selezione di cellule resistenti al farmaco >13-14@. In base al 1

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Informazioni tesi

  Autore: Claudia Mandola
  Tipo: Tesi di Laurea
  Anno: 2005-06
  Università: Università degli Studi di Firenze
  Facoltà: Farmacia
  Corso: Chimica e Tecnologia Farmaceutiche
  Relatore: Silvia Dei
  Lingua: Italiano
  Num. pagine: 96

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Parole chiave

derivati aminoalchilici
flavoni
flavonoidi
multidrug resistance
p glicoproteina
pervilleina
sintesi
verapamile

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