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Il ruolo della dietista nel trattamento della fenilchetonuria

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5 in quelli pi� anziani ad una focale o diffusa demielinizzazione (3). Il ritardo mentale pu� svilupparsi gradualmente e non essere evidente per alcuni mesi; � stato valutato inoltre che entro la fine del primo anno di vita, un bambino non trattato perde circa 50 punti di QI (quoziente intellettivo). I bambini pi� grandi non sottoposti a terapia diventano iperattivi con movimenti afinalistici, dondolio ritmico e atetosi (2). Le conseguenze a carico del sistema nervoso, secondo recenti studi di patogenesi biochimica, potrebbero essere secondarie all�accumulo di Phe nel sangue, mentre l�aumento della concentrazione plasmatica dei suoi metaboliti potenzialmente tossici non sembrerebbe essere sufficiente a causare danni neurologici (3). In una ricerca condotta da McKean � stato evidenziato che il cervello dei pazienti affetti da PKU presentava un incremento della concentrazione di Phe libera, laddove il contenuto di altri aminoacidi quali Tyr e triptofano (Trp) era ridotto (6). La Phe condivide con altri aminoacidi neutri (Tyr, Trp, valina, leucina, isoleucina e metionina) il trasportatore a livello della barriera ematoencefalica: quando la sua concentrazione nel sangue � elevata la competizione per il trasportatore determina un minor uptake degli altri aminoacidi. Ci� che ne consegue � un eccesso di Phe e la relativa carenza di Trp e Tyr nel sistema nervoso centrale che comporta il deficit dei neurotrasmettitori monoaminici dopamina, noradrenalina (sintetizzati a partire dalla Tyr) e serotonina (di cui il Trp � precursore) (3). La mancanza della PAH non determina solamente un�alterazione nella sintesi di alcuni neurotrasmettitori, ma comporta anche il blocco della sintesi di Tyr con conseguente riduzione della produzione di melanina. Questa si manifesta con cute chiara, capelli biondi ed occhi azzurri nei bambini non precocemente trattati (7). Al primo esame obiettivo i pazienti PKU presentano uno spiacevole odore di acido fenilacetico (descritto come simile all�odore di muffa, di topo o di lupo), ipertonicit� con riflessi tendinei profondi iperattivi, convulsioni (circa il 25% dei pazienti) e anomalie elettroencefalografiche (EEG; pi� del 50%). Altri reperti comuni, negli individui non trattati, sono mascella prominente con denti ampiamente spaziati, ipoplasia dello smalto e ritardo di crescita. Alcuni bambini possono presentare un rash cutaneo seborroico o eczematoide, che � solitamente lieve e scompare con la crescita. Lo scopo della terapia per la PKU � ridurre la Phe ed i suoi metaboliti nei fluidi corporei per prevenire o ridurre al minimo i danni cerebrali (2), assicurare una crescita soddisfacente ed evitare l�instaurarsi di stati carenziali (9). Ci� si ottiene stabilendo una dieta povera di Phe ma con un apporto adeguato di aminoacidi essenziali, ed una stretta
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Il ruolo della dietista nel trattamento della fenilchetonuria

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Informazioni tesi

  Autore: Lisa Longo
  Tipo: Tesi di Laurea
  Anno: 2005-06
  Università: Università degli Studi di Padova
  Facoltà: Medicina e Chirurgia
  Corso: Dietistica
  Relatore: MargheritaSetari
  Lingua: Italiano
  Num. pagine: 69

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Parole chiave

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dieta
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fenilalanina
fenilchetonuria
integratori aminoacidici
malattie metaboliche
phe
pku
prodotti aproteici
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tyr

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