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Dati preliminari sulle alterazioni del colesterolo intracellulare nella malattia Alzheimer mediante metodi di imaging

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Anteprima della tesi: Dati preliminari sulle alterazioni del colesterolo intracellulare nella malattia Alzheimer mediante metodi di imaging, Pagina 6
Introduzione – Il pathway del colesterolo
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Biosintesi del colesterolo
La sintesi del colesterolo può avvenire in tutti i tessuti ma è prevalente in quelli
steroidogenici (i.e., surrene e ghiandole sessuali) per la produzione di ormoni steroidei e
nel fegato dove viene utilizzato per la sintesi di lipoproteine ed acidi biliari.
Il precursore della sintesi endogena del colesterolo è l’acetil-CoA, e l’enzima
chiave è il 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoenzymeA-reductase (HMGCoA-r) che, nel RE,
catalizza la trasformazione di HMG-CoA ad acido mevalonico. Attraverso questa via
metabolica sono prodotti, oltre al colesterolo, altri composti non sterolici (i.e., dolicolo,
ubichinone ed eme A) ed unità isoprenoidi a 15 (farnesil) e a 20 (geranil) atomi di
carbonio. Questi ultimi sono fondamentali per il funzionamento di proteine regolatrici
leganti il GTP, che in seguito a prenilazione, acquisiscono la capacità di ancorarsi alla
membrana determinando le modificazioni necessarie per l’attivazione [6, 7]. Questo è il
meccanismo per mezzo del quale si attivano anche le p21 ras, avviando la trasduzione
del segnale proliferativo [8].
L’espressione dei geni per i recettori LDL (i.e., HMGCoA-sintetasi ed HMGCoA-r)
ed altri regolatori della quantità di colesterolo (i.e., farnesil-difosfato-sintetasi e la
squalene-sintetasi), sono sotto il controllo di una famiglia di proteine legate alla
membrana del RE chiamate sterol regulatory element binding proteins (SREBP). Queste,
attivano i geni coinvolti nella sintesi ed uptake del colesterolo comportandosi come
fattori di trascrizione dopo scissione proteolitica [4] che è regolata dalla SREBP cleavage-
activating protein (SCAP), una proteina di membrana che funziona come sensore degli
steroli. La SCAP attiva la scissione delle SREBP e blocca la sua attività quando il
contenuto di steroli nel RE supera il valore soglia. Bassi livelli di colesterolo al contrario
porterebbero ad un’attivazione di SCAP ed aumento del cleavage di SREBP con
liberazione di un frammento di 68KDa trascrizionalmente attivo che, migrando nel
nucleo, si lega prevalentemente ai geni dell’HMGCoA-r e dell’HMGCoA-sintetasi,
attivandone l’espressione [9].
Inoltre, la via biosintetica del colesterolo richiede l’apporto di almeno 2
molecole di NADPH che, come è noto, è prodotto prevalentemente dalla via dello shunt
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Dati preliminari sulle alterazioni del colesterolo intracellulare nella malattia Alzheimer mediante metodi di imaging

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Informazioni tesi

  Autore: Fabrizio Angius
  Tipo: Tesi di Dottorato
Dottorato in Dottorato di ricerca in Scienze morfologiche
Anno: 2009
Docente/Relatore: Giacomo Diaz
Istituito da: Università degli Studi di Cagliari
Dipartimento: Dipartimento di Scienze e tecnologie biomediche
  Lingua: Italiano
  Num. pagine: 90

FAQ

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Parole chiave

alzheimer
colesterolo
esteri del colesterolo
fibroblasti
fluorescenza
linfomonociti
microscopia

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