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Indagine istologica sulle alterazioni cutanee in un modello murino di HGPS

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Anteprima della tesi: Indagine istologica sulle alterazioni cutanee in un modello murino di HGPS, Pagina 8
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attivazione delle vie di saldatura delle estremità non omologhe (NHEJ) che creano
cromosomi dicentrici (con 2 centromeri) che in fase di mitosi creano interruzioni a
doppio filamento attivando altre NHEJ con l’ulteriore formazione di cromosomi
dicentrici e ciò determina instabilità cromosomica, quest’ultimo fenomeno prende il
nome di “crisi mitotica”[V .Kumar et al. “ROBBINS”2015]. Tale capacità del
telomero di regolare la propria lunghezza è attribuibile, grazie a recenti scoperte,
alla capacità di produrre trascritti detti TERRA (Telomeric Repeat Containing RNA)
che si ipotizza siano implicati nella regolazione della telomerasi (enzima descritto
nel capitolo successivo) e grazie alla sequenza di nucleotidi dei telomeri TTAGGG
che è riconosciuta da proteine del complesso Shelterin. Il complesso Shelterin è un
complesso di 6 proteine (TRF1, TRF2 e POT1 che riconoscono in maniera specifica
la sequenza TTAGGG del telomero interagendo fra loro e grazie alla mediazione
delle altre tre subunità del complesso TIN2, TPP1 e Rap1) che contribuisce a
salvaguardare la struttura e la lunghezza del telomero in quanto le proteine di questo
complesso sono in grado di rimodellare le estremità telomeriche in modo tale che
l’estremità 3' (estremità libera alla quale vengono aggiunti I nucleotidi tramite il
legame tra il gruppo OH sul carbonio in posizione 3 del deossiribosio e il gruppo
fosfato del nucleotide successivo) sporgente del filamento più lungo si ripieghi
all’indietro verso la regione di DNA duplex assumendo una conformazione nota
come T-loop, che impedisce l’accesso alla telomerasi per evitare l’eccessivo
allungamento del telomero[Benjamin Lewin et al. “IL GENE”2ªedizione Zanichelli
2011]. Un accorciamento del telomero determinerebbe l’alterazione delle suddette
funzioni che esso espleta e non sarebbe possibile il legame col complesso
multiproteico Shelterin. Quindi tale accorciamento in modelli sperimentali è
associato al declino della rigenerazione tissutale (per la riduzione della capacità
proliferativa legata alla senescenza cellulare) e all’accelerazione dei processi di
invecchiamento. 
Sfortunatamente I telomeri si accorciano progressivamente e ineluttabilmente ad
ogni ciclo replicativo e tale evento si verifica a causa del meccanismo di
replicazione del DNA. La struttura antiparallela dei due filamenti di DNA pone un
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Informazioni tesi

  Autore: Emanuele Varotti
  Tipo: Laurea II ciclo (magistrale o specialistica)
  Anno: 2018-19
  Università: Università degli Studi di Bologna
  Facoltà: Scienze Biotecnologiche
  Corso: Biotecnologie mediche, veterinarie e farmaceutiche
  Relatore: Giuseppe Sarli
  Lingua: Italiano
  Num. pagine: 158

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Parole chiave

antiaging
cellular autophagy
cellular aging
invecchiamento cellulare
laminopatia
telomero
cellular senescence
alternative splicing
proteostasis
hutchinson gilford progeria syndrome

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