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L'utilizzo della cannabis nel trattamento della sclerosi multipla

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Altri alleli sono stati associati alla SM tra cui HLA-DRB1*03:01, HLA-DRB1*13:03, 
HLA-DPB1*03:01 e HLA-A*02:01, mentre HLA-C554 e HLA-DRB1*11 si ritiene che 
siano protettivi contro la malattia. I polimorfismi nei geni non-HLA associati alla SM 
includono il locus genico per il recettore alfa dell’interleuchina 2 (IL2RA) ed il locus 
genico per il recettore alfa della IL7RA espressi su cellule T regolatorie. Questi recettori 
sono importanti per la proliferazione e la sopravvivenza delle cellule T e B, però 
aumentano la vulnerabilità allo sviluppo della SM (Tiwari et al., 2018). 
Sorprendentemente, la maggior parte delle varianti associate sono state trovate localizzate 
in prossimità di geni con funzioni immunitarie documentate, confermando l'ipotesi che la 
disregolazione della risposta immunitaria fisiologica rappresenta molto probabilmente il 
fattore trainante della SM (Zagon et al., 2017). 
Inoltre, è stato dimostrato che i fattori ambientali interagiscono con i loci di rischio 
genetico, aumentando il rischio di sviluppare la SM (Thompson et al., 2018). Esiste 
un'importante interazione genetico-ambientale tra il fumo di sigaretta e gli alleli 
dell'antigene leucocitario umano (HLA): i portatori dell'allele di maggiore rischio HLA-
DRB1*15:01, che non hanno la variante protettiva HLA-A2, presentano una probabilità 
maggiore di 5 volte, mentre nei fumatori questa probabilità sale a 14. Qualsiasi 
spiegazione fisiopatologica deve ancora essere scoperta (Michel, 2018). 
 
1.4 I MECCANISMI PATOGENETICI 
Il danno tissutale nella SM deriva da un'interazione complessa e dinamica tra il sistema 
immunitario, la glia (gli oligodendrociti che producono la mielina e i loro precursori, la 
microglia e gli astrociti) e i neuroni (Reich et al., 2018).  
Una risposta atipica da parte delle cellule immunitarie contro la guaina mielinica è il 
fattore patologico comune a tutti i sottotipi di SM (Tiwari et al., 2018). Gli studi genetici 
e patologici indicano come il sistema immunitario adattativo, che comprende i linfociti T 
e B, sia un attore chiave nella patogenesi della SM. L’infiammazione nella SM colpisce 
solo il SNC, suggerendo fortemente che i linfociti T e B siano reclutati selettivamente da 
specifici antigeni bersaglio (probabilmente autoantigeni) che sono espressi nel SNC. 
Sebbene siano stati proposti diversi antigeni candidati, nessuno è stato confermato. 
Le risposte immunitarie patogenetiche agli autoantigeni del SNC potrebbero essere 
innescate in due modi: il primo modo, che consiste nel modello intrinseco del SNC, 
ipotizza che l’evento iniziale abbia luogo nel SNC, che porta al rilascio di antigeni del

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L'utilizzo della cannabis nel trattamento della sclerosi multipla

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Informazioni tesi

  Autore: Andrea Quaranta
  Tipo: Tesi di Laurea Magistrale
  Anno: 2018-19
  Università: Università degli Studi del Piemonte Orientale A.Avogadro
  Facoltà: Farmacia
  Corso: Farmacia
  Relatore: Silvia Fallarini
  Lingua: Italiano
  Num. pagine: 67

FAQ

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Parole chiave

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