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Profilassi pre-esposizione (PrEP): il ruolo dell’Infermiere nella prevenzione dell’infezione da HIV

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Le cellule recettive nella infezione da HIV sono tutte quelle che presentano sulla propria
superficie il recettore C D41. C hiaramente, quindi, il principale bersaglio del virus sono i
linfociti T C D4+ (T-helper) maturi e immaturi. Il C D4 è però presente anche a livello dei
monociti, delle cellule di Langherans del derma, delle cellule follicolari dendritiche dei
linfonodi, dei macrofagi alveolari polmonari, delle cellule retiniche e delle cellule della
cervice uterina. Il recettore virale per la molecola C D4 è rappresentato dalla gp120. Negli
anni novanta è stato dimostrato che i recettori per le chemiochine C C R 5 e C XC R 4,
rispettivamente posti sulle cellule della linea monocito-macrofagica e sui linfociti, sono
fondamentali nella infezione da HIV-1. Essi sono stati quindi denominati secondi recettori o
corecettori di HIV-1.
Una volta penetrato nell'organismo, il virus si diffonde attraverso il sangue in tutto
l'organismo, accumulandosi in particolare a livello di fegato, linfonodi, midollo osseo, milza
e SNC , dove può replicarsi nelle cellule monocito-macrofagiche per poi colonizzare le
cellule bersaglio.
Il virione di HIV si lega, tramite la gp120, al recettore C D4 e poi ai secondi recettori. Questo
legame consente la fusione tra l'involucro lipidico virale e la membrana della cellula
bersaglio, ed è favorito dalla proteina transmembrana gp41. In seguito all'ingresso del virus
nella cellula, il suo R NA genomico viene trascritto a DNA dalla trascrittasi inversa, e poi
integrato nel genoma cellulare grazie all'enzima integrasi.
Il virus quindi rimane latente all'interno delle cellule T finchè esse non ricevono un segnale
di replicazione cellulare. A questo punto infatti, HIV sfrutta gli apparati trascrizionali e
traduzionali della cellula per replicarsi: l'R NA messaggero virale viene tradotto in più
poliproteine che sono scisse dalla proteasi in tutte le proteine strutturali del virus. Si
producono così nuovi virioni che abbandonano la cellula bersaglio per gemmazione,
acquisendo così l'envelope lipidico. Il ciclo termina così con le nuove particella virale che
sono in grado di infettare numerose altre cellule bersaglio.

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Profilassi pre-esposizione (PrEP): il ruolo dell’Infermiere nella prevenzione dell’infezione da HIV

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Informazioni tesi

  Autore: Fabrizio La Bella
  Tipo: Laurea liv.I
  Anno: 2018-19
  Università: Università degli Studi di Ferrara
  Facoltà: Scienze Infermieristiche
  Corso: Infermieristica
  Relatore: Anastasio Grilli
  Lingua: Italiano
  Num. pagine: 63

FAQ

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