Natura chimica, biosintesi e metabolismo dell'ABA

Nelle piante vascolari l'acido abscissico risulta essere un ormone vegetale ubiquitario. Esso è stato determinato, all'interno della pianta, in ogni organo principale o tessuto vivente, dall'apice della radice a quello del germoglio ed è sintetizzato praticamente in tutte le cellule che contengono cloroplasti o amiloplasti (nei muschi, epatiche, un composto simile all'ABA, detto acido lunularico sembra svolgere un ruolo fisiologico simile a quello dell'ABA nelle piante superiori). La struttura a 15 atomi di carbonio dell'ABA ricorda la porzione terminale di alcune molecole di carotenoidi. L'orientamento del gruppo carbossilico in C-2 determina gli isomeri cis e trans dell'ABA. Praticamente tutto l'ABA che si trova in natura è nella forma cis e, per convenzione, il nome acido abscissico è riferito a questo isomero. Inoltre, l'ABA possiede nella posizione 1' dell'anello un atomo di carbonio asimmetrico, dando origine agli enantiomeri S e R (rispettivamente + e -). L'enantiomero S è la forma naturale ed è l'unica forma attiva nelle risposte veloci dell'ABA, come la chiusura degli stomi. Nelle risposte a lungo termine, come nella maturazione del seme, invece, sono attivi entrambi gli enantiomeri.
L'effetto regolatore dell'ABA dipende, come per altri ormoni vegetali, dalla sua concentrazione nel tessuto e dalla sensibilità del tessuto nei riguardi dell'ormone. I processi di biosintesi, catabolismo, compartimentazione e trasporto danno tutti un contributo alla concentrazione dell'ormone attivo nel tessuto ad ogni stadio dello sviluppo. La via biosintetica dell'ABA avviene nei cloroplasti e in altri plastidi e parte dall'isopentenil pirofosfato (IPP), l'unità biologica isoprenica che è anche il precursore di gibberelline, citochinine e brassinosteroidi, che porta alla sintesi della xantofilla (un carotenoide ossigenato) a 40 atomi di carbonio, la violaxantina. La sintesi di quest'ultima è catalizzata dalla zeaxantina epossidasi (ZEP). La violaxantina è quindi convertita nel composto a 40 atomi di carbonio 9'-cis-neoxantina, che è quindi scissa nel composto a 15 atomi di carbonio xantossale. La scissione è catalizzata dalla 9-cis-epossicarotenoide diossigenasi (NCED), così definita in quanto capace di scindere sia la 9-cis-violaxantina che la 9'-cis-neoxantina.  Il xantossale è infine convertito ad ABA nel citosol tramite passaggi ossidativi con la formazione dei composti intermedi ABA-aldeide e/o l'acido xantossico (alcol abscissico). La conversione dello xantossale nell'aldeide abscissica è catalizzata da una sorta di deidrogenasi/reduttasi a corta catena (SDR). Invece, la principale causa della disattivazione dell'ABA libero è l'ossidazione, che porta ad un intermedio instabile il 6-idrossimetil ABA, che è rapidamente convertito in acido faseico (PA) e acido 4-diidrofaseico (DPA). L'ABA libero può essere anche inattivato dalla coniugazione, un cui l'ormone forma un legame covalente con un'altra molecola, come un monosaccaride. Un esempio tipico di una molecola di ABA coniugata è l'ABA β-D-glucosil estere (ABA-GE).