Farmacologia - Pagina: 152

Cambiamenti morfologici: ipertrofia ventricolare sinistra che, progredendo, porta a dilatazione del ventricolo = ↑ della tensione sulle pareti del ventricolo = il ventricolo si stira = ↓ forza di contrazione sistolica = minore gittata = ↓ pressione sistolica = ↑ catecolamine = ↑ resistenze periferiche, post-carico e ritenzione idrosalina. Sintomi (affaticamento del cuore): edema delle caviglie, gambe e mani; ortopnea, o affanno da sdraiati; affanno dopo uno sforzo (anche lieve). Sintomi (circolazione): cianosi, o labbra ed estremità delle dita bluastre per carenza di ossigeno; fatica o stanchezza; battito cardiaco veloce o irregolare; comportamento alterato, come da mancanza di riposo, confusione e diminuzione dell'attenzione e concentrazione. Rimodellamento del ventricolo nel post-infarto del miocardio e scompenso cardiaco: Il rimodellamento del ventricolo è una risposta al danno cardiaco, nel post-infarto come nello scompenso cardiaco (aumento ROS) L’ipertrofia (e non iperplasia) dei miociti insieme ad un’eccessiva produzione di collagene, sono eventi chiave L’intervento di segnali endocrini/autocrini/paracrini neurormonali giocano un ruolo importante nella progressione del rimodellamento(ROS e NFkB: iNOS, cytokines, growth factors, adhesion molecules portano a CHF) Farmaci che migliorano l’esito clinico sembra agiscano, in gran parte, proprio sul rimodellamento cardiaco, riducendo gli effetti neuroormonali Obiettivi terapeutici nel trattamento cronico dello scompenso: 1. Miglioramento della funzione cardiaca sia a riposo che sotto sforzo. 2. Miglioramento dell'efficienza cardiaca. 3. Miglioramento della qualità della vita. 4. Aumento della sopravvivenza.