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La resistenza a peronospora e oidio in vite: selezione assistita da marcatori molecolari

Tesi di Laurea Magistrale

Facoltà: Agraria

Autore: Giovanni Mian Contatta »

Composta da 76 pagine.

 

Questa tesi ha raggiunto 1008 click dal 27/10/2017.

Disponibile in PDF, la consultazione è esclusivamente in formato digitale.

 

 

Estratto della Tesi di Giovanni Mian

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11 di resistenza ed avirulenza sono sia dominanti che omologhi e quindi la reazione che si sviluppa è di tipo incompatibile. La reazione di tipo compatibile si ha quando i geni, anche se sono omologhi, uno od entrambi sono in condizione recessiva. Infine, l’avvio dei meccanismi di difesa post-infezionali si attua grazie all’attivazione di una cascata di eventi metabolici a seguito del riconoscimento. Indipendentemente dal patogeno, esistono 2 strategie che la pianta usa per difendersi dalle infezioni: la resistenza alla penetrazione e la morte cellulare programmata. La resistenza alla penetrazione blocca la breccia che attua il patogeno nella parete e nella membrana cellulare e quindi previene la formazione delle strutture fungine atte a perforare. La morte cellulare programmata è invece esercitata dentro la cellula infettata ed induce la morte della stessa (risposta ipersensibile HR; necrosi), bloccando in tal modo l’apporto di nutrienti richiesti dal fungo per la crescita e lo sviluppo. Il riconoscimento pianta patogeno e la successiva attivazione delle risposte difensive della pianta vengono rappresentati con il così detto “Plant immunity system” (Fig.6) (Jones e Dangl 2006) il quale spiega in maniera completa ed esaustiva gli eventi nella coevoluzione pianta – patogeno in una continua lotta, nella selezione naturale, tra le 2 parti. Nella prima fase di questo schema i recettori vegetali PRRs (Pattern Recognitions Receptors), riconoscono i PAMPS (Pathogen-Associated Molecular Patterns), ossia componenti essenziali delle strutture cellulari conservati in molti microrganismi (come la chitina fungina). Il riconoscimento attiva le risposte di difesa bloccando la colonizzazione. Tale risposta è definita come PTI (PAMP Triggered Immunity). Ad esempio, durante l’infezione da oidio, la chitina viene riconosciuta grazie ad un recettore chinasico LysM (lysin motif) e questo, a turno, attiva diverse risposte di difesa come la generazione di specie reattive dell’ossigeno (ROS), geni di difesa, la sintesi di ormoni da stress e le fitoalessine. Nella seconda fase nuovi fattori di virulenza sviluppati in fitopatogeni che si sono evoluti interferiscono con la PTI. Nella terza fase, uno di questi fattori di virulenza del patogeno è riconosciuto in modo specifico dalle proteine R le quali attivano delle risposte di difesa definite come ETI (Effector-Triggered Immunity). ETI e PTI attivano, generalmente, lo stesso tipo di risposte, sebbene l’ETI possa portare al manifestarsi della reazione di ipersensibilità in quanto è una risposta più rapida ed amplificata. Nell’ultima fase, grazie alla selezione naturale, i patogeni diversificano i propri fattori di virulenza o ne producono altri che sopprimono l’ETI ed in questo modo riescono a superare il riconoscimento dei prodotti dei geni di resistenza (Jones e Dangl, 2006). In genere la PTI è coinvolta nella resistenza non ospite o generale (Non Host Resistance), mentre l’ETI è coinvolta nella resistenza ospite o specifica (Host Resistance).
Estratto dalla tesi: La resistenza a peronospora e oidio in vite: selezione assistita da marcatori molecolari