Pseudomonas: patogenesi e immunità

Numerosi fattori di virulenza.
Adesine: 4 componenti strutturali facilitano l'adesione alla cellula ospite: flagelli, pili, LPS e alginato. Flagelli e pilo mediano anche la motilità; il lipide A del LPS è responsabile dell'attività delle endotossine; l'alginato è un polisaccaride che forma un'ampia capsula sulla superficie.
Tossine ed enzimi secreti: l'esotossina A è il principale fattore di virulenza. Interrompe la sintesi proteica nella cellula ospite come fa la tossina difterica ma è meno potente di quest'ultima ed ha anche azione immunosoppressiva. Vi sono poi i pigmenti come la piocianina (catalizza produzione di ROS e richiama neutrofili) e la pioverdina (sideroforo). LasA e LasB agiscono degradando l'elastina dei tessuti colpiti, cooperando con la proteasi alcalina. La fosfolipasi C è un'emolisina che scinde lipidi e lecitine. Gli esoenzimi S e T hanno attività di adenosina difosfato-ribosil-trasferasi e aiutano l'infezione recando danno alle cellule epiteliali in cui sono introdotti.
Resistenza antibiotica: il principale meccanismo di resistenza è la mutazione delle porine, che limita il flusso all'interno della cellula. P. aeruginosa produce anche una serie di β-lattamasi.