Streptococcus Pneumoniae: patogenesi e immunità

Rimane ancora molto da capire sui meccanismi patogenetici di S. pneumoniae. Le manifestazioni patologiche sono principalmente causate dalle risposte immunitarie.

Colonizzazione e migrazione
S. pneumoniae colonizza l'orofaringe e poi, in particolari situazioni, si diffonde fino ai polmoni, ai seni paranasali e all'orecchio medio. La colonizzazione all'orofaringe è mediata da adesine. La successiva migrazione verso il tratto respiratorio inferiore può essere evitata se il batterio viene avvolto dal muco e rimosso dalle cellule ciliate. I batteri contrastano questo meccanismo con la produzione di una proteasi di IgA secretorie e di una pneumolisina. Le IgA intrappolano i microbi nella mucina attaccandosi ai batteri col sito legante l'antigene e alla mucina con la regione Fc. La proteasi impedisce questo legame. La pneumolisina forma pori sulla membrana delle cellule ciliate, distruggendole.

Distruzione tissutale
L'acido teicoico e frammenti di peptidoglicano attivano la via alternativa del complemento, producendo C5a, che media il processo infiammatorio. La pneumolisina attiva la via classica, producendo C3a e C5a. Si richiamano numerose cellule infiammatorie e si produce danno tissutale, soprattutto a causa del rilascio di ROS. La fosforilcolina può legarsi ai recettori per il fattore attivante le piastrine (presente su cellule endoteliali, leucociti, piastrine, cellule del tessuto polmonare e delle meningi); tale legame permette ai batteri di penetrare nelle cellule e quindi resistere a fagocitosi. La neuroaminidasi distrugge glicoproteine e glicolipidi di membrana. L'autolisina degrada la stessa cellula batterica, portando alla liberazione di frammenti di peptidoglicano e acidi teicoici, tossici per l'ospite.

Sopravvivenza alla fagocitosi
S. pneumoniae sopravvive alla fagocitosi grazie alla presenza della capsula e alla produzione di pneumolisina.