Virus di Epstein-Barr: Patogenesi e immunità

Le malattie da EBV derivano da una risposta immunitaria iperattiva (mononucleosi) o dalla mancanza di un controllo immunitario efficace (linfoma). L'infezione produttiva del tratto orofaringeo promuove la liberazione del virus nella saliva (e quindi la sua trasmissione) e la viremia, con disseminazione ai linfociti B nel sangue e nella linfa.
Le proteine di EBV attivano la crescita e impediscono l'apoptosi dei linfociti B. I linfociti T solitamente controllano la proliferazione delle cellule B. In assenza dei linfociti T, l'EBV può immortalizzare i linfociti B e, in vivo, tale processo è indicato dalla produzione di un anticorpo IgM contro l'antigene di Paul-Bunnell, chiamato anticorpo eterofilo. Durante l'infezione, sono prodotti anticorpi prima contro i componenti del virione, VCA e MA, e dopo contro l'EA.
La mononucleosi infettiva deriva da una "guerra civile" tra i linfociti B infettati da EBV e i linfociti T protettivi. I linfociti T vengono circondati dai linfociti B infetti e vengono attivati da peptidi virali presentati dalle MHC I e II. La linfocitosi, la tumefazione degli organi linfoidi e il malessere generalizzato derivano principalmente dall'attivazione e dalla proliferazione dei linfociti T. Questi appaiono come linfociti atipici. Essi aumentano di molto nel sangue, raggiungendo anche l'80% del numero totale di leucociti (da cui il termine "mononucleosi"). Il virus persiste in cellule B di memoria e può riattivarsi in seguito alla loro attivazione.