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Sindromi da affaticamento cronico (CFS e FM)

Informazioni tesi

  Autore: Emanuele Caratelli
  Tipo: Tesi di Laurea
  Anno: 2006-07
  Università: Università degli Studi di Firenze
  Facoltà: Psicologia
  Corso: Psicologia
  Relatore: Nicoletta Berardi
  Lingua: Italiano
  Num. pagine: 216

Nella mia tesi viene fornita una visone alternativa, a quella organicistica, sulla probabile origine dei problemi nei pazienti CFS e FM. Andando a suggerire il perchè della ampia sovraposizione sintomatologica che è riscontrabile in letteratura per tali sindromi e mostrando come potrebbero essere viste lungo un continuum di gravità di compromissione di stessi sistemi. Infine arivado ad immaginare anche il deus ex machina che potrebbe originare tali alterazioni.
Tutto questo logicamente partendo dai dati scentifici presenti in letteratura.

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115 3.2 Il secondo asse dello stress? L’asse dello stress è stato affrontato e sviscerato nei sui vari aspetti, ma, come precedentemente accennato, non è l’unico asse ormonale coinvolto. Si è usato appositamente un titolo provocatorio per il capitolo, in quanto si sa che di asse dello stress, riconosciuto come tale, ne esiste solamente uno, e si sa, inoltre, anche che lo stress influenza anche gli altri ormoni. Ciò di cui si tratterà sembra essere influenzato in modo più importante rispetto agli altri, al punto quasi di poterlo definire il secondo asse dello stress. 3.2.1 Il sistema somatotropo Questo è il sistema dell’ormone della crescita o GH, che come già anticipato nell’introduzione delle due sindromi è alterato sia nei FM che nei CFS. Ho pensato al sistema somatotropico come ad un secondo sistema dello stress, prima ancora di trovare un articolo (di Barlow et all del 1955) in cui si nomina il fatto che lo stesso Selye aveva condotto sperimentazioni di somministrazione di tale ormone in topi sottoposti a raggi X, ed aveva notato che gli effetti, prima esposti, delle fasi di allarme e resistenza della G.A.S sembravano diminuiti. Per fare un esempio più pratico sembrava che la somministrazione di GH prima dell’esposizione alle radiazione potesse contrastare le diminuzioni del timo, dei linfonodi e della milza indotti dall’aumento del cortisolo. Il fatto che Selye, “il padre” del sistema dello stress, dopo averlo sviscerato e descritto in tutte le sue sfumature, abbia pensato all’ormone della crescita come possibile fattore che potesse contrastare gli effetti dello stress, fa presumere che tale intuizione non debba essere così sbagliata e che quindi il GH, dopo il CORTISOLO, possa essere considerato un secondo ormone dello stress. Il GH è sicuramente più conosciuto come l’ormone che promuove l’accrescimento (da cui il nome) osseo nei bambini e negli adolescenti. E’ un ormone polipetidico formato da 191 amminoacidi secreto in maniera pulsatile dall’ipofisi anteriore. Il GH incrementa l’assorbimento degli aminoacidi ed accelera la trascrizione dell’mRNA, avendo quindi come risultato un aumento della sintesi proteica. I due principali fattori di regolazione del GH sono: 1) il fattore ipotalamico di rilascio o

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