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Effetti anti-aterosclerotici del licopene in cellule macrofagiche umane

Informazioni tesi

  Autore: Nadia Parrone
  Tipo: Laurea liv.II (specialistica)
  Anno: 2008-09
  Università: Università degli Studi della Calabria
  Facoltà: Farmacia
  Corso: Chimica e tecnologia farmaceutiche
  Relatore: Paola Palozza
  Lingua: Italiano
  Num. pagine: 118

E’ ormai ampiamente accettato che gli ossisteroli giocano un ruolo chiave nella formazione della placca aterosclerotica, coinvolgendo processi citotossici, pro-ossidanti e pro-infiammatori. Recentemente è stato ipotizzato che il licopene possa intervenire come un potente agente protettivo contro lo sviluppo di aterosclerosi. Allo scopo di chiarire il meccanismo attraverso il quale il licopene svolge quest’azione, abbiamo trattato macrofagi THP-1 (human acute monocytic leukemia cell line) con due differenti ossisteroli, il 7-cheto-colesterolo (7-KC) (4-16 µM) e il 25-idrossi-colesterolo (25-OHC) (2-4 µM), soli o in combinazione con il licopene (0.5-2 µM). Come ci aspettavamo, il trattamento con gli ossisteroli ha promosso la sintesi e la secrezione di citochine pro-infiammatorie (IL-1β, IL-6, IL-8, TNFα) in modo dose-dipendente, e ha portato ad un aumento dell’espressione dell’enzima NAD(P)H ossidasi, delle specie reattive dell’ossigeno (ROS), della fosforilazione di ERK1/2, p-38 e JNK, e all’attivazione di NF-kB.
Il trattamento con il licopene ha bloccato gli effetti degli ossisteroli, inibendo la produzione di ROS e di citochine, riducendo la fosforilazione delle MAPKs e l’attivazione di NF-kB
Inoltre, abbiamo anche osservato un aumento dei livelli di PPARγ, un recettore intracellulare in grado di inibire il legame nucleare di NF-kB.
I nostri dati forniscono nuove informazioni sulle proprietà anti-aterogeniche del licopene e sui suoi meccanismi d’azione nella prevenzione dell’aterosclerosi.

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6 Introduzione L’aterosclerosi, principale causa di morte nei paesi occidentali e industrializzati [1], è un processo morboso a carattere progressivo che inizia in genere nell’infanzia e si esprime clinicamente durante la media e la terza età. Fino a due decenni fa, l’aterosclerosi era considerata un processo degenerativo a causa del riscontro di un accumulo di lipidi e di residui necrotici nelle lesioni avanzate. Secondo la definizione proposta dall'OMS nel 1957, il termine “aterosclerosi” è una combinazione variabile di alterazioni intimali delle arterie consistenti nell'accumulo locale di lipidi, complessi di carboidrati, sangue e prodotti del sangue, tessuto fibroso e depositi di calcio, con alterazioni associate della tunica media. Oggi si può affermare che si tratta di un processo multifattoriale il quale, per divenire clinicamente manifesto, richiede soprattutto una massiccia proliferazione delle cellule muscolari lisce all’interno dell’intima dell’arteria colpita. La forma e la costituzione delle lesioni aterosclerotiche avanzate rivelano le conseguenze di tre processi biologici fondamentali: i) la proliferazione delle cellule muscolari lisce dell’intima associate all’accumulo di un numero variabile di macrofagi e di T-linfociti; ii) la formazione, da parte delle cellule muscolari lisce proliferate, di una grande quantità di matrice di tessuto connettivo quale collagene, fibre elastiche e proteoglicani; iii) l’accumulo di lipidi, principalmente di colesterolo libero ed esteri del colesterolo, all’interno delle cellule e nel tessuto connettivo circostante [2-5]. Recenti studi hanno riconosciuto il ruolo fondamentale dell’infiammazione in tutti gli stadi del processo aterosclerotico, dal danno endoteliale come evento scatenante (non sempre necessario) della patologia, alla risposta delle cellule immunitarie al danno, al ruolo dei lipidi circolanti nel favorire e sviluppare l’ateroma, alla funzione dei fattori di crescita e delle citochine nella progressione del processo aterosclerotico, fino all’eventuale insorgenza di una complicanza trombotica [6]. Le lipoproteine a bassa-densità ossidate (oxLDL) giocano un ruolo importante nella progressione dell’aterosclerosi. Le oxLDL svolgerebbero un’importante azione di avvio del processo di aumento dell’adesività e della migrazione dei monociti e dei T-linfociti dal lume all’interno della parete arteriosa. Infatti le oxLDL sono in grado di stimolare sulla superficie endoteliale la formazione di almeno due molecole ad azione adesiva, la molecola di adesività delle cellule vascolari-1 (VCAM- 1) e quella di adesività intercellulare-1 (ICAM-1). Queste due molecole partecipano al fenomeno dell’aumento della capacità adesiva dei monociti e dei T-linfociti all’endotelio, tramite un’interazione di tipo recettore-ligando con appropriate molecole site sulla superficie dei leucociti. Le oxLDL, inoltre, contengono molti derivati ossigenati dei lipidi, molecole bioattive che

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Parole chiave

aterosclerosi
carotenoidi
citochine
infiammazione
licopene
macrofagi
ossisteroli
ros

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