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La risposta anticorpale specifica per il virus di Epstein-Barr in pazienti affetti da sclerosi multipla e da altri disordini neurologici

Lo scopo di questo studio è di fornire ulteriori chiarimenti sull'effettivo coinvolgimento del virus di Epstein-Barr (EBV) come bersaglio della risposta immunitaria umorale che si verifica in corso di sclerosi multipla (SM). Sono stati studiati campioni di liquido cerebrospinale (LCS) di siero di 100 pazienti con SM e di 109 pazienti con altri disordini neurologici infiammatori (OIND) e di 87 pazienti con altri disordini neurologici non infiammatori (NIND). Le concentrazioni di IgG anti VCA nel LCS erano maggiori nei pazienti OIND rispetto alle SM e ai pazienti NIND, mentre i livelli liquorali di IgG anti EBNA-1 erano più alti nei pazienti SM rispetto ai NIND e nei pazienti OIND rispetto ai NIND. I livelli sierici di IgG anti EBNA-1 erano più elevati nei pazienti SM rispetto ai due gruppi di controllo e all’interno del gruppo SM correlavano inversamente con la severità della malattia. La produzione intratecale di IgG specifiche per gli antigeni EBNA- 1 e VCA si evidenziava solo in una piccola percentuale di pazienti SM e di controlli (range da 1,1 a 6,4%). La presenza di bande oligoclonali liquorali specifiche per EBV è stata rilevata nel 25% di pazienti affetti da SM. I nostri risultati depongono contro un ruolo patogenetico diretto della risposta immunitaria umorale specifica per EBV in corso di SM, tuttavia la presenza di una risposta oligoclonale IgG specifica per EBV in un sottogruppo di pazienti SM suggerisce che in questi pazienti un infezione cerebrale persistente del virus può agire da cofattore nello sviluppo della malattia.

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4 Introduzione La sclerosi multipla (SM) è una malattia demielinizzante infiammatoria del sistema nervoso centrale (CNS) caratterizzata dalla sintesi intratecale persistente di immunoglobuline, principalmente IgG oligoclonali, e dal reclutamento di linfociti T attivi e macrofagi nel sistema nervoso centrale(Franciotta et al.,2008). Questa patologia è considerata da molti essere una malattia autoimmune multifattoriale non ascrivibile a un singolo fattore genetico o ambientale(Hauser et al.,2006). E’ considerata una malattia demielinizzante e neurodegenerativa in quanto sia ha la perdita di mielina che il danno assonale sono osservabili nelle lesioni in corso di SM. Il danno a carico del SNC è rappresentato dalla demielinizzazione che consiste nella scomparsa della mielina, la sostanza fondamentale della guaina che riveste gli assoni delle fibre nervose.(Fig.1) Nel SNC, la mielina viene prodotta dagli oligodendrociti e risulta costituita da lamelle lipidiche sovrapposte che formano manicotti interrotti da nodi, i nodi di Ranvier . La mielina è fondamentale nella trasmissione degli impulsi nervosi poiché, attraverso un meccanismo di tipo “saltatorio” da un nodo di Ranvier all’altro, rende la conduzione dello stimolo lungo la fibra nervosa più rapida ed efficace rispetto alle fibre non mielinizzate (Morell e Quarles, 1999). La progressiva degradazione della mielina in diversi punti del SNC tipica della SM si esprime con manifestazioni cliniche di estrema variabilità dato che la distruzione delle guaine mieliniche rallenta o blocca la trasmissione degli impulsi nervosi lungo le fibre del cervello e del midollo spinale (Compston e Coles, 2002). Figura 1: Assone normale e assone demielinizzato.

Laurea liv.II (specialistica)

Facoltà: Scienze Biotecnologiche

Autore: Giovanna Curreli Contatta »

Composta da 64 pagine.

 

Questa tesi ha raggiunto 1443 click dal 27/10/2010.

Disponibile in PDF, la consultazione è esclusivamente in formato digitale.