La tubercolosi oro-cervico-faciale: esame retrospettivo di 42 casi

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M.tuberculosis, che vi sono 30 milioni di casi di malattia attiva, che ogni anno 
si verificano 10 milioni di nuovi casi (7.25 milioni nel 1997) e che 3 milioni di 
persone muoiono ogni anno nel mondo di tubercolosi (circa il 6% di tutti i 
decessi, di cui il 95% nei Paesi in via di sviluppo) (Shimao T , 1999). 
In Italia, che pure risulta tra i Paesi a più bassa endemia rilevata 
nell'ambito dell'Unione Europea, da un’analisi delle schede di notifica 
individuale pervenute al Ministero della Sanità nel triennio 1992-1994, 
l’andamento indica una ripresa della malattia negli ultimi anni, in particolare 
delle forme combinate ed extrapolmonari, con maggior interessamento delle 
età comprese tra 25-39 anni e 60-75 anni nei maschi, 20-35 anni e 60-80 anni 
nelle femmine (rapporto maschi/femmine 2/1) (Squarcione S et al). Tale 
andamento è probabilmente legato, per la fascia giovanile, alla coesistenza di 
infezione da HIV e,  per quanto riguarda l'età più adulta, al riaccendersi di 
precedenti focolai oltrecchè ad una compromissione endogena.  
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Sempre in Italia, il maggior numero di casi di tubercolosi è stato 
notificato dalle regioni settentrionali (10-15 casi per 100.000), contro 
un’incidenza inferiore al 5/100.000 per le regioni meridionali. La tubercolosi 
extra-polmonare è aumentata maggiormente rispetto a quella polmonare, 
risultando triplicata tra l’88 e il 95 ( Grafico ) (Harrison, 1999). La rilevata 
maggiore incidenza al nord rispetto al sud si può far risalire ad una storica 
maggior attenzione delle regioni settentrionali nei confronti della malattia, 
tant'è che nelle stesse regioni sono da tempo attivi sistemi ad hoc per la sua 
rilevazione. D'altra parte, è altrettanto vero che nelle medesime regioni  il 
fenomeno tossicodipendenza ed il numero dei casi di AIDS segue un 
andamento parallelo alla notifica di malattia tubercolare (Squarcione S et al). 
Gli ostacoli che oggi si pongono di fronte a un successo pieno del 
Programma Globale di controllo della Tubercolosi (GTB), indetto dall’OMS, 
sono rappresentati: 1) dal rapido incremento della popolazione mondiale; 2) 
dalle migrazioni dei popoli; 3) dall’impatto epidemico dell’AIDS sulla TBC e 
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sulle altre micobatteriosi; 4) dalla tubercolosi multi-farmaco-resistente (MDR-
TB), conseguenza di una non sempre corretta somministrazione dei farmaci 
antitubercolari, attualmente confinata alle estese aree metropolitane (in Italia si 
è manifestata a partire dagli anni 90). La crescita della popolazione accresce 
automaticamente il numero di casi di malattia e l’impatto dei flussi migratori 
sempre più consistenti dai Paesi in via di sviluppo modifica a sua volta le 
dinamiche demografica e socio-sanitaria. Inoltre tra le severe infezioni 
opportunistiche osservate nei casi di AIDS si distingue per prima la TBC, 
essendo la virulenza del bacillo tubercolare enormemente accresciuta in 
presenza di immunodepressione (Shimao T,  1999). 
La tubercolosi ha importanti componenti sociologiche e prospera con 
l’ignoranza, la povertà, il sovraffollamento e la poca igiene, nonché durante  
catastrofi sociali (guerre, depressione economica). Può perciò essere 
considerata un fedele indicatore del benessere sociale di una comunità. 
 
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La tubercolosi in Italia negli anni 1988-1997 
 
 
 
 
 
Tubercolosi polmonare 
 
 
 
 
Tubercolosi extrapolmonare 
 
 
 
 
Fonte:  Ministero della Sanità, Bollettino epidemiologico. 
 
 
 
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La vaccinazione antitubercolare (vaccino vivo costituito da un ceppo attenuato 
di M.bovis o bacillo di Calmette e Guérin, BCG), in unica dose, è indicata solo 
per alcune categorie di persone che risultino cutinegative. Queste comprendono 
soggetti dal 5° al 15° anno di età, figli di tubercolotici o coabitanti in nuclei 
familiari di ammalati o ex-ammalati di tubercolosi oppure che si trovino in 
zone depresse ad alta morbosità, inoltre soggetti addetti a ospedali e cliniche, 
studenti di medicina all’atto dell’iscrizione all’Università e militari all’atto 
dell’arruolamento. Il test cutaneo può ritornare negativo dopo un certo tempo 
(Moroni et al., 1998). 
La tubercolosi primaria è la risposta all’infezione iniziale in un 
individuo che precedentemente non sia stato infettato e sensibilizzato alle 
tubercoloproteine. Di solito il primo contatto dell’organismo con il bacillo 
tubercolare avviene nell’infanzia o nell’adolescenza e dà luogo ad una piccola 
lesione (generalmente sottopleurica) collegata da strie linfatiche ai linfonodi 
satelliti dell’ilo polmonare. Si forma così il “complesso primario tubercolare” o 
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focolaio di Ghon (molto spesso indiagnosticato o tutt’al più sospettato sulla 
base di un episodio di astenia, disappetenza, tosse stizzosa), la cui evoluzione 
segue nella massima parte dei casi la via della fibrosi o della calcificazione 
(guarigione). In soggetti con scarse difese organiche o bambini essa può 
imboccare quella propria della tubercolosi riattivata, con necrosi colliquativa o 
caseosi che, con l’eventuale cavernizzazione polmonare, configura 
l’evoluzione tisiogena del complesso primario. Un’altra temibile eventualità è 
che i bacilli si disseminino massivamente, per via ematica, in molti organi e 
producano una tubercolosi miliare generalizzata. 
La guarigione clinica del focolaio di Ghon, d’altra parte, va di pari passo con la 
istituzione della immunità cellulo-mediata ma nel contesto del complesso 
(della sua componente parenchimale o di quella linfoghiandolare) restano 
inclusi dei micobatteri vivi che possono in un tempo successivo condizionare 
delle “reinfezioni endogene”, dando origine alla tubercolosi post-primaria o 
secondaria. La reinfezione endogena è favorita da malattie anergizzanti, come 
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quelle esantematiche (morbillo, pertosse) o l’influenza, da trattamenti 
corticosteroidei prolungati, da stati di decadimento delle condizioni generali 
(diabete) o immunitarie (AIDS); tali condizioni possono favorire anche la 
superinfezione esogena, che si realizza soprattutto quando è notevole la carica 
batterica infettante. 
In qualsiasi stadio dello sviluppo della lesione tubercolare si può 
riscontrare una batteriemia transitoria. Ciò comporta piccole lesioni 
tubercolotiche metastatiche in qualunque organo del corpo che vanno 
generalmente incontro a guarigione e rimangono quiescenti per un certo tempo, 
ma possono in seguito, per le mutate condizioni sistemiche, riattivarsi. 
Di solito la riattivazione si verifica in zone con tensione di ossigeno 
relativamente alta, più spesso all’apice del polmone, ma si manifesta, o in 
seguito a diffusione ematogena dei micobatteri dalla recrudescenza polmonare 
o come riattivazione indipendente, anche in sede extra-polmonare, 
coinvolgendo i reni, le ossa, il Sistema Nervoso Centrale, le meningi, il midollo 
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osseo o il tubo digerente (intestino, cavità orale) (Caniggia, 1995; Sherris, 
1987). 
 
Per ciò che concerne l’odontostomatologia, le lesioni orali si riscontrano tra lo 
0.05% e il 5% dei pazienti con tubercolosi e possono essere primarie o 
secondarie. Di solito le forme primarie sono rare e si riscontrano in giovani 
pazienti con frequente caseificazione associata dei linfonodi di drenaggio. Le 
lesioni secondarie, al contrario, sono più comuni e si riscontrano per lo più in 
persone anziane (McCracken e Cawson, 1983; Hashimoto e Tanioka, 1987; 
Turbiner et al, 1975;  Soames e Southam, 1985). 
Le lesioni tubercolotiche orali sono quasi sempre rappresentate da 
ulcerazioni singole o multiple che colpiscono più frequentemente le aree 
mucose sottoposte a trauma. La lingua è in assoluto la localizzazione più 
frequente, seguita dal palato, dalle labbra, dalla mucosa vestibolare e dalle 
gengive. Le ulcerazioni sono spesso indolenti e talvolta di aspetto vegetante. 
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Sebbene sia questa la lesione tipica, sedi di inoculazione differenti, in presenza 
di particolari situazioni di patologia dentale, possono determinare aspetti clinici 
diversi, inquadrabili sia come lesioni primarie che come lesioni secondarie da 
reinfezione endogena o esogena. Quindi un’alveolite specifica può conseguire 
all’impianto dei micobatteri in un alveolo vuoto da estrazione pregressa, così 
come una pericoronarite specifica può verificarsi in concomitanza con una 
disodontiasi del terzo molare; in caso di lesioni parodontali i margini gengivali 
possono apparire sottilissimi e con perdita di attacco, circondandosi di piccole 
proliferazioni granulomatose. Sono state chiamate in causa anche le lesioni 
cariose quali porte di ingresso per i micobatteri, capaci in tal modo di produrre 
parodontite apicale specifica, anche se le lesioni ossee si realizzano più 
frequentemente per diffusione ematica. Nei casi di infezione più avanzata sono 
state osservate anche forme di estesa osteomielite tubercolare dei mascellari a 
prognosi piuttosto severa (Desiate e coll.,1981). 
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La diagnosi di tubercolosi nell’area testa-collo può presentare delle notevoli 
difficoltà, proprio a causa degli aspetti clinici talvolta molto atipici. Nella 
diagnosi differenziale bisogna includere la sifilide, le infezioni fungine, 
l’actinomicosi, il carcinoma squamocellulare, le ulcere traumatiche e le afte 
maggiori. 
Si deve considerare inoltre che le adenopatie specifiche rientrano fra le 
cause di tumefazione cervicale assieme alle linfoadeniti croniche aspecifiche  e 
al gruppo delle cisti dermoidi, epidermoidi, branchiali, del dotto tireoglosso e a 
quello comprendente gli angiomi, i lipomi, le ranule di grosse dimensioni, le 
lesioni specifiche non tubercolari e gli igromi cistici (Gallesio et al., 1997). 
Per la conferma della diagnosi di tubercolosi generalmente si devono 
eseguire la reazione di Mantoux, i campioni bioptici per l’esame istologico, la 
colorazione acido-resistente e le colture. In caso di sospetta lesione tubercolare 
è indicata una radiografia del torace per ricercare il possibile coinvolgimento 
polmonare e, in caso di positività, questa è seguita da un esame sistemico al 
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fine di evidenziare lesioni tubercolari eventualmente presenti in altre aree 
(tratto urinario, ossa e articolazioni, meningi,intestino, sierose, ecc.) 
(Macfarlane e Samaranayake, 1989; Spouge, 1973; Waal e Kwast, 1988). 
Scopo di questo studio è eseguire un esame retrospettivo di una serie di 
pazienti affetti da tubercolosi oro-faciale (OFT) per valutare le manifestazioni 
cliniche della malattia.