L’alessitimia come misura di esito di interventi psicologici e psichiatrici

Ad oggi sono state avanzate varie ipotesi neurobiologiche riguardanti l’alessitimia, ma tutte coerenti con il modello della disregolazione degli affetti poiché coinvolgono le medesime aree e funzioni cerebrali implicate nella regolazione delle emozioni. Alcune ipotesi riguardano la specializzazione emisferica, altre la relazioni tra aree corticali.
Secondo una prima ipotesi, l’alessitimia sarebbe dovuta ad un deficit di integrazione della comunicazione interemisferica. Questa possibilità è stata proposta per la prima volta da Hoppe circa trent’anni fa dopo aver osservato che soggetti aventi una sezione chirurgica del corpo calloso presentavano caratteristiche alessitimiche (Hoppe & Bogen, 1977).
Questa ipotesi è stata suffragata da due studi sperimentali condotti su soggetti con cervello intatto. Utilizzando un compito sperimentale di localizzazione tattile delle dita per valutare la comunicazione interemisferica, Zeitlin et al. (1989) hanno dimostrato un deficit significativo nel transfert bidirezionale in veterani di guerra alessitimici con disturbo post-traumatico da stress confrontati con veterani non alessitimici e senza disturbo post-traumatico da stress e con soggetti normali. I risultati sono stati replicati e confermati anche da uno studio di Parker et al. (1999) in cui è stata confrontata la performance al compito di localizzazione delle dita di studenti universitari alessitimici e non alessitimici.