L'approccio nutraceutico nella gestione e la prevenzione della sindrome metabolica

Si parla di insulino-resistenza quando le cellule dell'organismo diminuiscono la propria sensibilità all'azione dell'insulina; ne consegue che il rilascio dell'ormone, in dosi note, produce un effetto biologico inferiore rispetto a quanto atteso. Può instaurarsi così iperinsulinemia compensatoria. L'insulino resistenza è legata a vari ordini di fattori: un disturbo intrinseco e strutturale per difetto della funzione recettoriale e post recettoriale ed un eccesso di peso, dal sovrappeso fino all'obesità, che aumenta le dimensioni delle cellule adipose e altera la meccanica del rapporto ormone recettore.

Non è trascurabile la predisposizione familiare, con la presenza di casi di diabete nei parenti di primo grado, oppure una combinazione degli elementi che ho descritto in precedenza. Se nelle fasi iniziali questa compensazione è in grado di mantenere la glicemia a digiuno a livelli normali, l'analisi della glicazione dell'emoglobina può individuare precocemente una condizione prediabetica particolarmente rilevante nella diagnosi precoce dell'alterazione; in uno stadio avanzato le cellule pancreatiche deputate alla produzione di insulina non riescono più ad adeguare la sintesi con il risultato di un aumento della glicemia post-prandiale.

Nella fase conclamata, infine, l'ulteriore riduzione della concentrazione plasmatica di insulina, dovuta al progressivo esaurimento delle β-cellule pancreatiche, determina la comparsa di iperglicemia anche a digiuno. Questa condizione abbiamo visto come sia alla base dell'insorgenza della sindrome metabolica. L'aumento del peso è un elemento che cambia l'insulino resistenza. Per avere un quadro numerico globale il numero di persone affette da diabete nel mondo passa da 171 milioni nel 2000 a una cifra prevista di 366 milioni nel 2030. Secondo dati dell'istat, ad oggi persone le persone che soffrono di diabete di tipo 2 In Italia sono circa 4 milioni, dei quali il novanta per il 90% sono malati di tipo 2.

Il quadro lineare è strettamente correlato ai dati che riguardano l'obesità. Gli esperti della World Obesity Federation parla di 800 milioni di persone obese in tutto il mondo, con l'italia tra i paesi europei con i valori più elevati di eccesso ponderale infantile. Il 20,4% dei bambini è in sovrappeso e il 9,4 è obeso, compresi gravemente obesi che rappresentano il 2,4%. In una fase iniziale di condizione prediabetica è già presente insulino resistenza edessa e largamente attribuibile al grasso viscerale, con le cellule beta iper secernenti insulina nonostante livelli glicemici normali. A livello del tessuto adiposo addominale questo fenomeno porta ad una riduzione dell'effetto anti lipolitico dell'insulina, che riduce l'uptake di glucosio e l'aumentato rilascio di acidi grassi liberi e glicerolo.

L'eccesso quindi di acidi grassi liberi al fegato innesca processi metabolici tipici dell'insulino resistenza epatica, aumentando la gluconeogenesi e producendo più trigliceridi, apolipoproteina B e di VLDL. Ecco come la sindrome metabolica diventa insulino resistenza centrica: l'eccessiva produzione di trigliceridi aumenta a sua volta la presenza di LDL e riduce le HDL. Ecco come un dismetabolismo a carico degli zuccheri porta ad una dislipidemia e viceversa, costituendo il problema principale nel quadro della sindrome metabolica. L'accumulo di grasso nelle cellule muscolari in soggetti con insulino resistenza è causato principalmente dai livelli di acidi grassi liberi, con un aumento dei lipidi intra miocellulari ed il tessuto adiposo intramuscolare.

L'effetto è la perdita dello stimolo alla traslocazione dei glut4 sulla superficie cellulare, con riduzione della captazione di glucosio e insulina immediata. La perdita di peso nel soggetto affetto da sindrome metabolica è importantissima perché porta ad una diminuzione dell'accumulo di lipidi intramuscolari e ad una conseguente normalizzazione dell'espressione dei glut4 e della leptinemia. Un altro elemento importante da tenere presente è che elevati livelli di acidi grassi liberi portano ad una cronicità nell'aumento della secrezione di insulina a basse concentrazioni di glucosio, una ridotta risposta concentrazioni di glucosio dello stimolo e di biosintesi di proinsulina.

Questa fase da me descritta è a mio avviso fondamentale per comprendere il circolo vizioso e l'effetto domino dei dismetabolismi favoriti dalla sovralimentazione e dalla sedentarietà In persone che partono con un quadro clinico sano. [...]