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Meccanismi di immuno-regolazione: PARP-1 svolge ruoli opposti nel differenziamento delle cellule Th2 e T regolatorie

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4 grado di legare il DNA danneggiato a livello delle interruzioni a singolo o doppio filamento, funzionando così da “sensore del danno”. Se il danno non è esteso, P ARP-1 agisce come fattore di sopravvivenza, rilevando il danno e favorendone il riparo; in caso contrario promuove la morte cellulare. PARP-1 è coinvolto in numerosi processi di riparo, tra cui single-strand breaks (SSBs), double-strand breaks (DSBs) e base excision repair (BER) (Burkle, 2001). PARP-1 interagisce fisicamente e funzionalmente con varie proteine coinvolte in questi processi e recluta le proteine deputate alla riparazione nel sito del danno, come la DNA ligasi III e il fattore XRCC1. PARP-1 interagisce in modo cooperativo anche con PARP- 2 in alcuni di questi processi (Huber et al., 2004; Jagtap and Szabò, 2005; Nguewa et al., 2005). In presenza di un esteso danno al DNA la sintesi eccessiva dei PAR da parte di PARP-1 può promuovere la morte cellulare attraverso l‟apoptosi o attraverso la via necrotica, come conseguenza della carenza cellulare di NAD + e di ATP (Bouchard et al., 2003; Decker and Muller, 2002; Kim et al., 2005). Questo meccanismo è presente in svariate condizioni patofisiologiche, come nel danno da ischemia/riperfusione e in situazioni infiammatorie (Diefenbach and Burkle, 2005; Virag and Szabo, 2002). Durante il processo apoptotico, PARP-1 viene processata dalla caspasi-3 a livello del dominio NLS (Diefenbach and Burkle, 2005). Questo evento proteolitico blocca l‟attivazione di PARP -1 in risposta alla frammentazione del DNA, proteggendo le cellule dal consumo di ATP e dalla successiva necrosi. Di recente è stato riportato che anche PARG è bersaglio della caspasi-3 sul dominio catalitico (Kim et al., 2005), a sostegno del concetto che un accurato controllo del sistema di poliADP-ribosilazione è indispensabile per l‟esecuzione della morte cellulare programmata e per l‟eliminazione di cellule irrevocabilmente danneggiate (Affar et al., 2001). PARP-1 viene processato anche durante la piroptosi, un programma di morte cellulare che avviene in seguito all‟attivazione della caspasi -1 nel complesso dell‟inflammasoma (Malireddi et al., 2010). L‟abbondante poliADP -ribosilazione indotta in seguito a lesioni del DNA in cellule non proliferanti, può promuovere l‟apoptosi caspasi -indipendente, provocando il rilascio del fattore pro-apoptotico AIF (apoptosis-inducing factor) dai mitocondri al nucleo, dove induce la condensazione della cromatina e la frammentazione del DNA (Diefenbach and Burkle, 2005; Kim et al., 2005). Inoltre, come mostrato di recente (Yang et al., 2010), l‟espressione del fattore anti-apoptotico BCL2 diminuisce quando i livelli di PARP-1 sono molto elevati, e aumenta quando viene ridotta l‟espressione del gene PARP-1. In condizioni in cui l‟integrità del genoma viene mantenuta, PARP è in grado di regolare l‟espressione genica in risposta a stimoli biologici, chimici e fisici attraverso due meccanismi:
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Informazioni tesi

  Autore: Silvia Caterino
  Tipo: Laurea liv.II (specialistica)
  Anno: 2009-10
  Università: Università degli Studi di Roma Tor Vergata
  Facoltà: Scienze Matematiche, Fisiche e Naturali
  Corso: Biologia
  Relatore: Claudio Pioli
  Lingua: Italiano
  Num. pagine: 72

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Parole chiave

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par
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