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Meccanismi di immuno-regolazione: PARP-1 svolge ruoli opposti nel differenziamento delle cellule Th2 e T regolatorie

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5 la modulazione della struttura della cromatina e l‟ interazione diretta con fattori di trascrizione (Schreiber et al., 2006). PARP-1 può essere reclutato a livello dei promotori o di ehnancer interagendo con proteine che legano il DNA o riconoscendo specifiche strutture e sequenze del DNA (Kraus and Lis, 2003). In alcuni casi l‟attività enzimatica di PARP -1 è richiesta per regolare la trascrizione. Ad esempio, la poliADP-ribosilazione di alcuni fattori di trascrizione come YY1 e TBP inibisce il loro legame al DNA (Hassa and Hottiger, 2002). Inoltre la poliADP-ribosilazione degli istoni altera la struttura della cromatina (Tanuma et al., 1985) e rende i geni più accessibili al macchinario di trascrizione. I principali istoni bersaglio per PARP-1 e PARP-2 sono rispettivamente H1 e H2B. In altri casi, PARP-1 può funzionare come un coattivatore trascrizionale anche in assenza del dominio catalitico e della capacità di legare il DNA. Nel caso del fattore di trascrizione NF- B, PARP-1 ne regola l‟attività attraverso diversi meccanismi. La poli-ADP ribosilazione di NF- B ne riduce l‟interazione con l‟esportina Crm1 e promuove l‟interazione di NF - B nel nucleo (Zerfaoui et al., 2010). Inoltre, indipendentemente dalla sua attività enzimatica, PARP-1 svolge la funzione di scaffold necessaria per l‟attivazione trascrizionale mediata da NF - B (Hassa et al., 2001; Kraus and Lis, 2003). 1.1.4. Ruolo nell’infiammazione Le risposte immunitarie ed infiammatorie inducono numerosi adattamenti fisiologici nel tentativo di ridurre il danno tissutale e rimuovere l‟insulto patogenico. La loro regolazione è un processo fisiologicamente complesso ed è molto importante sia per l‟omeostasi che per la sopravvivenza dell‟organismo. L‟inibizione far macologica o l‟eliminazione di PARP -1 fornisce protezione verso il danno tissutale associato a patologie correlate a stress ossidativi tra cui infarto, diabete, shock settico indotto da LPS, artrite reumatoide, colite e dermatiti. Questi effetti benefici sono correlati con l‟inibizione dei processi di morte e la ridotta espressione di citochine infiammatorie e altri mediatori (Viràg, 2005a). Il fattore di trascrizione NF- B è attivato da LPS, citochine (IL-1, TNF- α) e stress ossidativo; PARP-1 può interagire con NF- B e favorire la trascrizione di molti geni coinvolti nell‟infiammazione, tra cui citochine, come TNF-α, IL -1, IL-6, IFN-γ e CCL3 , e la forma inducibile dell‟ossido nitrico sintasi (iNOS) ( Hassa et al., 2003; Huang et al., 2008). PARP-1 svolge un doppio ruolo nel danno tissutale indotto dall‟infiammazione. In caso di ischemia, la riperfusione induce dei danni ossidativi attraverso la formazione di specie reattive dell‟ossigeno e dell‟azoto. Questi eventi conducono all‟attivazione di PARP-1 che, se è eccessiva, induce una carenza di energia cellulare, cui segue la morte delle cellule e il danno
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Meccanismi di immuno-regolazione: PARP-1 svolge ruoli opposti nel differenziamento delle cellule Th2 e T regolatorie

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Informazioni tesi

  Autore: Silvia Caterino
  Tipo: Laurea liv.II (specialistica)
  Anno: 2009-10
  Università: Università degli Studi di Roma Tor Vergata
  Facoltà: Scienze Matematiche, Fisiche e Naturali
  Corso: Biologia
  Relatore: Claudio Pioli
  Lingua: Italiano
  Num. pagine: 72

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Parole chiave

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