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Meccanismi di immuno-regolazione: PARP-1 svolge ruoli opposti nel differenziamento delle cellule Th2 e T regolatorie

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6 tissutale (Hassa et al., 2001). Dall‟altra parte, nelle cellule che sopravvivono, l‟attivazione di PARP-1 è in grado di orientare la trascrizione verso un profilo pro-infiammatorio, favorendo la produzione delle citochine menzionate. 1.1.5. Ruolo nell’immunità adattativa Studi recenti hanno mostrato che PARP-1 svolge un ruolo anche nella risposta adattativa, regolando la capacità delle cellule dendritiche di stimolare le cellule T (Aldinucci et al, 2007) o influenzando le funzioni e il differenziamento delle cellule T e B. Durante l‟attivazione delle cellule T, PARP-1 regola le funzioni di NFAT (Nuclear Factor of Activated Cells) (Olabisi et al., 2008; Valdor et al., 2008) e modula l‟espressione delle citochine Th1/Th2 ( Saenz et al., 2008). La famiglia dei fattori di trascrizione NFAT ha un ruolo importante nel differenziamento e nelle funzioni delle cellule T (Saenz et al., 2008). L‟attivazione di NFAT è re golata da eventi di fosforilazione e defosforilazione: l‟attività fosfatasica della calcineurina, determina la traslocazione di NFAT nel nucleo e il suo legame al DNA; mentre la fosforilazione di NFAT nel nucleo ne induce il trasferimento nel citoplasma. Durante la stimolazione delle cellule T, PARP-1 lega NFAT e lo ADP-ribosila. Secondo gli studi di Valdor et al. (Valdor et al., 2008), inibendo PARP-1 si riscontra un aumento nella transattivazione dipendente da NFAT e un ritardo nei meccanismi di esportazione nucleare. Invece, secondo Olabisi et al. (Olabisi et al., 2008), la poliADP-ribosilazione aumenta la capacità di NFAT di legare il DNA e nelle cellule PARP-1 KO si osserva una ridotta espressione delle citochine IL-2 e IL-4. Diverse evidenze mostrano che la mancanza di PARP-1 altera l‟espressione di molti geni durante l‟attivazione delle cellule T (Valdor et al., 2008). Gli autori hanno osservato che, rispetto alle cellule stimolate con solo anti-CD3, in quelle costimolate con anti-CD3 e anti- CD28 il numero di geni positivamente regolati da PARP-1 è maggiore, mentre è minore il numero di quelli modulati negativamente. La stimolazione delle cellule T naïve dipendente dal TCR, riprodotto con l‟uso dell‟anti -CD3, è sufficiente per attivare NFAT, ma può indurre uno stato di non responsività importante per l‟induzione della tolleranza immunologica. Invece, l‟ulteriore presenza di segnali costimolatori, instaura la piena attivazione delle cellule, la produzione di citochine e la proliferazione cellulare. L‟integrazione dei segnali provenienti dal TCR e da molecole costimolatorie permette l‟attivazione di NFAT e NF - B a diversi livelli (Gatta et al., 2002; Pioli et al., 1999) e sta alla base della “decisione” delle cellule di rispondere o no agli antigeni riconosciuti dal TCR. Come detto precedentemente, PARP-1
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Informazioni tesi

Autore: Silvia Caterino
Tipo: Laurea liv.II (specialistica)
Anno: 2009-10
Università: Università degli Studi di Roma Tor Vergata
Facoltà: Scienze Matematiche, Fisiche e Naturali
Corso: Biologia
Relatore: ClaudioPioli
Lingua: Italiano
Num. pagine: 72

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Parole chiave

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poli-adp ribosilazione
parp-1
parp
adp-ribosio
par
t cd4
th17
th1
phen
th2
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