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Atrofia Corticale Posteriore: eziologia, tratti distintivi ed ipotesi riabilitative

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11 nella lettura e nella scrittura ma una relativa conservazione delle funzioni mnesiche oltre ad una maggiore consapevolezza rispetto ai pazienti con AD (Mendez, Ghajarania & Perryman, 2002; Ruggeri & Blundo, 2010). I pazienti con PCA, infatti, sono particolarmente sensibili ai compiti neuropsicologici che analizzano principalmente il flusso visivo dorsale mentre l’esame della disfunzione della memoria episodica, caratteristica distintiva dell'AD "tipico", riporta spesso risultati nella norma all’esordio della sintomatologia. Inoltre, la neuroimaging strutturale con risonanza magnetica o TC, mostra inizialmente una maggiore atrofia delle aree di elaborazione visiva nella corteccia parietotemporo-occipitale e il relativo risparmio delle aree del lobo temporale mediale coinvolte nella memoria episodica. Tuttavia, osservando i dati di neuroimaging, con il passare del tempo il profilo clinico del paziente PCA potrebbe anche fondersi con quello tipico di AD ma, al momento dell'autopsia, emerge in modo più evidente un carico maggiore di grovigli neurofibrillari nelle aree corticali visive rispetto a quanto osservato negli AD tipici (Kas et al., 2011; Migliaccio et al., 2009; Renner et al., 2004). E’ proprio attraverso questi fenomeni clinici, che i pazienti con Atrofia Corticale Posteriore acquisiscono la loro singolarità, poiché i deficit visivi sono di solito estremamente disabilitanti anche quando il bagaglio cognitivo risulta mediamente conservato. Di conseguenza, tali caratteristiche mettono in luce la sostanziale differenza dei pazienti con PCA, compresa la diagnosi e le modalità di intervento, da coloro i quali presentano manifestazioni cognitive coerenti con la malattia Alzheimer (Maia da Silva et al., 2017; McMonagle et al., 2006). Anche Mendez, Ghajarania & Perryman (2002) sostengono l'ipotesi che la PCA non sia solo un AD con un esordio precoce e prevalenti sintomi visivi, bensì una sindrome o variante clinica distinta e riconoscibile. Pertanto, il profilo clinico e le prestazioni dei test, l’esordio precoce e la mancanza di deficit di memoria come sintomo principale, definiscono l’Atrofia Corticale Posteriore una sindrome distinta rispetto all’AD. Al contrario, a sostegno dell’ipotesi che la PCA possa essere una variante atipica dell’Alzheimer, ci sono le conclusioni di Migliaccio e colleghi (2009), i quali mettono a confronto l'Atrofia Corticale Posteriore e l'Afasia Progressiva Logopenica (LPA) con un gruppo di pazienti con malattia di Alzheimer ad insorgenza precoce (EO-AD), ipotizzando che queste tre sindromi sono associate ad un’atrofia cerebrale posteriore e fanno parte di un unico continuum clinico e biologico. In un altro studio, i pazienti PCA assomigliavano a quelli AD, solamente nella misura in cui si rilevava una familiarità positiva per la demenza, oltre alla presenza di alleli ApoE4 (Mendez, Ghajarania & Perryman, 2002). La maggior parte degli studi patologici, hanno dimostrato che l'AD
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Atrofia Corticale Posteriore: eziologia, tratti distintivi ed ipotesi riabilitative

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Informazioni tesi

  Autore: Federica Michilli
  Tipo: Tesi di Master
Master in Master di II livello in “Neuropsicologia e Neuroscienze cliniche. Diagnosi ed interventi riabilitativi in neuropsicologia e neuropsichiatria
Anno: 2018
Docente/Relatore: Carlo Blundo
Istituito da: Libera Univ. degli Studi Maria SS.Assunta-(LUMSA) di Roma
  Lingua: Italiano
  Num. pagine: 27

FAQ

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Parole chiave

alzheimer
demenza
neuropsicologia
riabilitazione cognitiva
biopsicosociale
neuroimaging
psicoeducazione
atrofia corticale posteriore
sindrome di gerstmann
sindrome di balint

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