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Cancro della cervice uterina ed espressione dell'oncoproteina HPV16 e7

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13 nonché l’uso a lungo termine di contraccettivi orali (39, 40). La regione LCR del genoma di HPV16 infatti contiene elementi di risposta ai progesterone/glucocorticoidi (41). Questo è in accordo con la tessuto- specificità dell’HPV16 poiché i tessuti cervicali contengono i recettori per il progesterone e per gli estrogeni. Gli estrogeni incrementano l’espressione delle proteine virali mentre HPV16 incrementa la conversione dell’estradiolo a 16 α -idrossiestrone, capacità mostrata proprio dalle cellule della zona di trasformazione (42). Comunque per la relazione cancro cervicale-HPV16, sono in corso studi per definire i fattori in grado di influenzare l’esito dell’interazione virus-ospite. Altre conseguenze significative dell’integrazione di HPV sono l’inattivazione delle proteine oncosoppressori (p53, pRB e proteine ad essa correlate) da parte delle oncoproteine virali E6 ed E7 rispettivamente (43, 44), il blocco della trascrizione dei geni soppressori dei tumori, la stimolazione della trascrizione degli oncogeni cellulari in seguito ad integrazione a monte di sequenze di HPV attivanti la trascrizione (per es. i prodotti della famiglia del gene ras). E’ stato dimostrato inoltre che l’integrazione del DNA di HPV nel genoma dell’ospite può determinare alterazioni genetiche nelle bande cromosomiali 11q22 e 18q21 (45) con successiva deattivazione della trascrizione di uno o più geni soppressori dei tumori (per es. la proteina p21 CIP ). In cellule normali la p21 lega e deattiva la proteina PCNA (l’antigene nucleare della proliferazione cellulare) la quale permette il legame dell’unità catalitica della DNA polimerasi al DNA stampo favorendone la replicazione. Il legame della p21 alla PCNA inibisce proprio questa interazione, bloccando di conseguenza la replicazione del DNA. Se p21 non è presente, a causa dell’integrazione di HPV nel genoma cellulare, è persa l’attività di inibizione sulla PCNA che determina un aumento di replicazione del DNA e della divisione cellulare (45). Alternativamente, l’integrazione di HPV nel DNA cellulare può stimolare la trascrizione di alcuni protoncogeni, come risulta dall’inserzione a monte di

Anteprima della Tesi di Teresa Giannini

Anteprima della tesi: Cancro della cervice uterina ed espressione dell'oncoproteina HPV16 e7, Pagina 13

Tesi di Dottorato

Dipartimento: Clinica medica, immunologia e malattie infettive

Autore: Teresa Giannini Contatta »

Composta da 194 pagine.

 

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