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Parziale caratterizzazione del gene men1 nel gatto

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in neoplasie umane ed � espresso virtualmente in tutte le cellule eucariote; appartiene a quel gruppo di geni che sono rapidamente indotti quando le cellule quiescenti ricevono il segnale di dividersi. Sia prima che dopo il trasporto nel nucleo, forma un eterodimero con un�altra proteina chiamata max; l� eterodimero myc-max si lega a sequenze specifiche di DNA (E-boxes) ed � un potente attivatore trascrizionale mentre, quando myc si unisce a mad, origina un eterodimero con funzione di repressore trascrizionale. Mad pu�, quindi, essere considerato un anti-oncogene o un tumor-suppressor gene. E� facile comprendere, anche, come le mutazioni che agiscono sulle cicline e sulle CDKs possono alterare la proliferazione cellulare ed essere, cos�, origine di tumori; infatti, in molte neoplasie, si riscontra una overespressione di cilina D e/o CDK4 e CDK6 che attiva costantemente il ciclo. Il secondo gruppo di geni colpiti da mutazione � rappresentato dai tumor-suppressor genes, o anti-oncogeni, che portano ad un�interruzione della proliferazione e la cui funzione � di regolare la crescita cellulare. Quindi, si ha tumore se questi geni mancano o se non funzionano. Esistono tre classi di tumor-suppressor genes: 1) molecole che regolano la trascrizione nucleare e il ciclo cellulare 2) molecole che regolano la trasduzione del segnale 3) recettori di superficie. Nella prima categoria troviamo il gene Rb le cui mutazioni sono localizzate in una regione chiamata �Rb pocket� coinvolta nel legame a E2F. La perdita omozigote di Rb induce apoptosi, ma non nella retina; in altri tumori, invece, non vi sono mutazioni di Rb ma in altri geni coinvolti nel processo. L�altro tumor-suppressor gene � la p53 ed � il target pi� comune delle alterazioni genetiche nei tumori, infatti � presente in quasi il 50% di questi; la sua perdita omozigote si riscontra in tutti i tipi di neoplasia. La trasmissione ereditaria di un allele mutato predispone allo sviluppo di tumori maligni e, i pi� comuni nell�uomo, sono sarcomi, leucemia, tumori al cervello e carcinomi mentre, in Medicina Veterinaria, la p53 � risultata mutata in una grande variet� di tumori. La p53 agisce come una sentinella che previene la diffusione di cellule danneggiate geneticamente; � localizzata nel nucleo e, quando indotta (ad esempio in seguito a danni causati da radiazioni, UV o sostanze mutagene), la sua prima funzione � di controllare la trascrizione di molti altri geni. In caso di necessit� la sua sintesi viene incrementata, la p53 si lega al DNA e stimola la trascrizione di geni che mediano i due suoi pi� importanti effetti: l�arresto del ciclo cellulare e l�apoptosi. Il ciclo � bloccato

Anteprima della Tesi di Sabrina Boselli

Anteprima della tesi: Parziale caratterizzazione del gene men1 nel gatto, Pagina 6

Tesi di Laurea

Facoltà: Medicina Veterinaria

Autore: Sabrina Boselli Contatta »

Composta da 89 pagine.

 

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