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Malattia di von Willebrand: Espressione in vitro di varianti molecolari di tipo 2B e valutazione della interazione con la glicoproteina Ib, recettore piastrinico specifico del fattore di von Willebrand

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3 R I A S S U N T O I N T R O D U Z I O N E S C O P O M A T E R I A L I E M E T O D I R I S U L T A T I D I S C U S S I O N E B I B L I O G R A F I A 2. INTRODUZIONE 2.1 L’EMOSTASI L’emostasi è una serie di reazioni biochimiche, sequenziali e sinergiche, finalizzate ad impedire la perdita di sangue dai vasi. E’ quindi un meccanismo di difesa deputato al mantenimento dell’integrità dei vasi sanguigni e della fluidità ematica. Questo processo fisiologico interviene in seguito ad una lesione vascolare ed è un meccanismo finemente autoregolato. I sistemi coinvolti nel processo emostatico sono: 1) i vasi e i costituenti della parete vascolare; 2) le piastrine; 3) la cascata enzimatica della coagulazione; 4) il sistema fibrinolitico. Per questo motivo, il processo emostatico può essere suddiviso in quattro fasi, anche se i vari sistemi coinvolti si influenzano vi- cendevolmente e sono strettamente interconnessi, e più precisamente: ξ Fase vascolare: subito dopo la lesione c’è un breve periodo di vasocostrizione, dovuto a mec- canismi neurogeni riflessi e a fattori umorali come l’endotelina, un potente vasocostrittore di o- rigine endoteliale; la contrazione del vaso serve a ridurre il flusso ematico nella regione del danno. ξ Fase piastrinica: la lesione dell’endotelio espone il tessuto connettivo sottoendoteliale, al quale le piastrine aderiscono grazie all’intervento del fattore di von Willebrand (VWF) e del col- lagene, entrando così in uno stato di attivazione. Questo comporta il cambiamento della morfo- logia cellulare, con la conseguente esposizione di particolari fosfolipidi di membrana e l’attivazione di specifici recettori di membrana, oltre al rilascio di fattori dai granuli piastrinici, come l’adenosin difosfato (ADP), il trombossano A 2 (TXA 2 ), la serotonina, il VWF e altri fattori importanti per la successiva cascata coagulativa (Fattore IV, Fattore V, Fattore XIII). Questi fattori favoriscono il reclutamento di altre piastrine sopra al primo strato, in modo da formare il tappo piastrinico primario, e contribuiscono a stabilizzare il trombo formato attraverso le rea- zioni della fase coagulativa. La fase piastrinica avviene entro pochi minuti dalla lesione e, insieme alla fase vascolare, costi- tuisce il processo noto come emostasi primaria, che in genere è sufficiente a riparare le lesioni capillari. ξ Fase coagulativa: nel caso di lesioni a vasi di calibro maggiore rispetto ai capillari, l’emostasi primaria non è sufficiente a riparare il danno e devono intervenire le reazioni della fase coagu- lativa, che originano da un cambio di potenziale elettrico a livello della lesione e dall’esposizione del Tissue Factor (TF, chiamato anche Fattore III), e che portano alla trasformazione della pro- trombina in trombina (Fattore II), la quale converte il fibrinogeno (Fattore I) in fibrina, forman- do il coagulo di fibrina e stimolando un ulteriore reclutamento di piastrine. Il processo, molto più lungo di quelli delle fasi precedenti, viene definito emostasi secondaria, in cui viene prodot- to il tappo emostatico secondario o permanente. La fibrina polimerizzata e le piastrine formano una massa solida che tampona l’emorragia nel sito della lesione. L’emostasi è un processo di

Anteprima della Tesi di Matteo Beretta

Anteprima della tesi: Malattia di von Willebrand: Espressione in vitro di varianti molecolari di tipo 2B e valutazione della interazione con la glicoproteina Ib, recettore piastrinico specifico del fattore di von Willebrand, Pagina 3

Tesi di Laurea

Facoltà: Medicina e Chirurgia

Autore: Matteo Beretta Contatta »

Composta da 93 pagine.

 

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Disponibile in PDF, la consultazione è esclusivamente in formato digitale.