Questo sito utilizza cookie di terze parti per inviarti pubblicità in linea con le tue preferenze. Se vuoi saperne di più clicca QUI 
Chiudendo questo banner, scorrendo questa pagina, cliccando su un link o proseguendo la navigazione in altra maniera, acconsenti all'uso dei cookie. OK

Malattia di von Willebrand: Espressione in vitro di varianti molecolari di tipo 2B e valutazione della interazione con la glicoproteina Ib, recettore piastrinico specifico del fattore di von Willebrand

L'anteprima di questa tesi è scaricabile in PDF gratuitamente.
Per scaricare il file PDF è necessario essere iscritto a Tesionline.
L'iscrizione non comporta alcun costo. Mostra/Nascondi contenuto.

4 R I A S S U N T O I N T R O D U Z I O N E S C O P O M A T E R I A L I E M E T O D I R I S U L T A T I D I S C U S S I O N E B I B L I O G R A F I A emergenza volto ad arrestare le perdite di sangue; è un meccanismo finemente regolato che tende a localizzare il coagulo nel solo sito della lesione, prevenendo così una reazione a catena che porterebbe ad una estesa coagulazione. ξ Fase fibrinolitica: una volta che la lesione vascolare è stata riparata, il coagulo si dissolve mediante il processo della fibrinolisi, che ripristina il normale flusso ematico. Tutti i meccanismi deputati al mantenimento della fluidità del sangue e dell’integrità dell’apparato vascolare, per essere efficaci, devono intervenire rapidamente e devono rimanere il più possibile confinati a livello della lesione. Questo obiettivo viene raggiunto mediante un complesso sistema di controllo che impiega inibitori specifici sia per i fattori coagulativi, sia per quelli fibrinolitici. Nell’organismo c’è sempre una certa attivazione del sistema emostatico: anche in condizioni fisio- logiche, infatti, ci sono continui microtraumi che determinano minime lesioni endoteliali; per que- sto, una parte di fibrinogeno viene continuamente convertita in fibrina e la fibrina viene costante- mente rimossa mediante la fibrinolisi. Viene quindi innescato il processo noto come emostasi fisio- logica, che è il risultato dell’equilibrio tra i meccanismi che favoriscono la coagulazione e i sistemi ad essa antagonisti. Lo spostamento dell’equilibrio ha importanti conseguenze patologiche. Nonostante le alterazioni dell’emostasi possano essere dovute a numerose cause e seguire molte vie patogenetiche, le manifestazioni cliniche finali si possono ricondurre a due quadri fondamentali: 9 una incontrollata attivazione intravasale dell’emostasi, che dà luogo a malattie trombotiche; 9 un deficit del sistema emostatico, che dà luogo a malattie emorragiche 1,2 . 2.1.1 Fase vascolare Il primo evento che si verifica nell’emostasi è una contrazione vascolare a livello della zona lesa. I meccanismi di vasocostrizione sono più efficienti nei vasi dotati di una spessa tunica vascolare con presenza di cellule muscolari lisce (tunica media), ma avvengono anche a livello dei capillari ad o- pera di proteine contrattili presenti nelle cellule endoteliali. La vasocostrizione è dovuta a vari fat- tori, quali: - risposta diretta delle fibrocellule muscolari allo stiramento provocato dal trauma; - riflesso neurovegetativo vasomotore (stimolazione dei nerva vasorum); - liberazione locale di sostanze vasocostrittrici prodotte in un primo momento dalle cellule endo- teliali (come l’endotelina, polipeptide di 21 aminoacidi, la cui secrezione è inibita, in condizioni fisiologiche, dal flusso turbolento del sangue), e, successivamente, dalle piastrine (liberazione della serotonina contenuta nei granuli densi). Questo processo sarebbe di scarsa utilità se non intervenissero le piastrine con i processi di adesione, aggregazione e liberazione di vari fattori dai granuli e, in caso di lesioni estese, il sistema della coagulazione. La fase vascolare è comunque estremamente importante, soprattutto in caso di lesione dei grossi vasi, perché: ξ permette di ridurre il deflusso di sangue attraverso il vaso danneggiato, riducendo in tal modo l’entità dell’emorragia;

Anteprima della Tesi di Matteo Beretta

Anteprima della tesi: Malattia di von Willebrand: Espressione in vitro di varianti molecolari di tipo 2B e valutazione della interazione con la glicoproteina Ib, recettore piastrinico specifico del fattore di von Willebrand, Pagina 4

Tesi di Laurea

Facoltà: Medicina e Chirurgia

Autore: Matteo Beretta Contatta »

Composta da 93 pagine.

 

Questa tesi ha raggiunto 9974 click dal 02/09/2004.

 

Consultata integralmente 4 volte.

Disponibile in PDF, la consultazione è esclusivamente in formato digitale.