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Effetto di tirfostine sulla fosforilazione in vitro del recettore per EGF

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Anteprima della tesi: Effetto di tirfostine sulla fosforilazione in vitro del recettore per EGF, Pagina 4
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danneggiato di sopravvivere e di replicarsi, trasmettendo le mutazioni alle cellule 
figlie. Nella maggioranza dei tumori umani il gene p53 è difettoso. 
L’approccio terapeutico più frequente, prevede la sostituzione del gene difettoso col 
suo corrispondente sano (terapia genica, che ha dato risultati incoraggianti su cellule 
tumorali in coltura) (A. Oliff et al., 1996). 
La più comune mutazione che coinvolge proto-oncogéni si verifica sul gene ras; 
circa il 20-30% dei tumori umani presenta, infatti, questa anomalia. In condizioni 
normali la proteina Ras si comporta come un relè che, mediante l’attivazione di altri 
elementi che rientrano nella stessa via metabolica, porta alla divisione cellulare. 
Normalmente, in mancanza di uno stimolo esterno, la proteina Ras si trova nello 
stato inattivo, mentre la versione mutante è sempre nella forma attiva. 
Queste osservazioni fanno pensare che un composto in grado di bloccare l’azione 
della proteina mutante (per esempio bloccandone la farnesilazione indispensabile per 
la sua attivazione) possa essere un efficace agente antitumorale. 
Un altro gruppo di oncogéni ideale come bersaglio molecolare per la terapia 
antitumorale è rappresentato da enzimi chiamati proteine-chinasi. 
Le chinasi possono provocare l’insorgenza del cancro in seguito all’acquisizione di 
forme anomale (per esempio chinasi perennemente attive quali Abl, Src e le ciclina-
dipendenti) o ad una iperproduzione delle chinasi stesse. 
Una cellula tumorale mostra, spesso, livelli elevati di alcune proteine-chinasi che 
portano alla stimolazione continua della divisione cellulare, anche quando le cellule 
dovrebbero arrestarsi; ad esempio il recettore per il fattore di crescita per 
l’epidermide (EGF) è una proteina-chinasi spesso presente in elevate quantità in 
alcuni tessuti cancerosi. 
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Informazioni tesi

  Autore: Maura Poli
  Tipo: Tesi di Laurea
  Anno: 1998-99
  Università: Università degli Studi di Parma
  Facoltà: Scienze Matematiche, Fisiche e Naturali
  Corso: Scienze Biologiche
  Relatore: Piergiorgio Petronini
  Lingua: Italiano
  Num. pagine: 97

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Parole chiave

cellule tumorali
egfr
fosforilazione
recettori
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