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Sviluppo e caratterizzazione di un Adenovirus oncolitico replicativo dipendente dal micro-RNA-199 per la Terapia dell'epatocarcinoma

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produzione di IL-6 da parte delle cellule di Kupffer nelle donne, che porta ad una riduzione 
dei danni al fegato e ad una compensazione della proliferazione [12].  
La precoce scoperta, grazie agli esami di controllo è l’unico modo per diagnosticare l’HCC, 
quando è in uno stadio nel quale dei trattamenti curativi sono ancora applicabili. Questo 
perché i sintomi (danno al fegato, itterizia, deterioramento fisico) riflettono già uno stadio 
avanzato della malattia, quando non c’è più un’opzione di cura [13].  
 
La patogenesi dell’HCC è stata ampiamente studiata, e diversi cambiamenti molecolari 
durante la trasformazione maligna sono stati identificati. La genesi dell’epatocarcinoma è 
considerata un processo multistep che origina dalla cellula staminale epatica o da un 
epatocita maturo, ed evolve in un’infiammazione cronica del fegato [14]. 
Il danno epatico cronico con associato uno stato infiammatorio porta ad un’accelerazione dei 
cicli di morte cellulare, rigenerazione e riparazione, portando di conseguenza a una 
prematura senescenza epatica. Quando la capacità rigenerativa del fegato si esaurisce, si 
instaurano dei processi di riparazione aberranti in un contesto infiammatorio, i quali 
risultano nello sviluppo di una rigenerazione nodulare, nell’espansione stromale, nella fibrosi 
e nella cirrosi.  
Infine l’accumulo di alterazioni genetiche ed epigenetiche porta all’attivazione di oncogeni e 
all’inibizione di oncosopressori in un contesto di aumentata instabilità genetica e 
disregolazione delle vie segnaletiche relative ai principali promotori dell’epatocarcerogenesi, 
cioè disregolazione della proliferazione cellulare e dell’angiogenesi [14, 15] 
Sono state identificate numerose variazioni genetiche ed epigenetiche associate alla cirrosi, 
inclusi sbilanci allelici in diversi loci genomici, mutazioni di p53, ipermetilazione del 
promotore dell’oncosoppressore p16
INK4a
 e accorciamenti telomerici con conseguente 
senescenza replicativa e instabilità cromosomica. Molecole e pathway importanti coinvolti 
nell’epatocarcinogenesi includono proteine regolatorie del ciclo cellulare, come p53, c-Myc 
e ciclina D1, molti fattori di crescita ligandi di recettori tirosin chinasici, inclusi EGF 
(epidermal growth factor), FGF (fibroblast growth factor), HGF (hepatocyte growth factor) 
e VEGF (vascular endothelial growth factor), i quali attivano i pathway della chinasi AKT 
[16]. 
 
Nell’ultima decina d’anni, il trattamento dell’HCC è cambiato significativamente grazie ad 
un miglioramento della capacità diagnostica, allo sviluppo di sistemi di raggruppamento in

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Sviluppo e caratterizzazione di un Adenovirus oncolitico replicativo dipendente dal micro-RNA-199 per la Terapia dell'epatocarcinoma

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Informazioni tesi

  Autore: Gaia Nellini
  Tipo: Laurea II ciclo (magistrale o specialistica)
  Anno: 2011-12
  Università: Università degli Studi di Ferrara
  Facoltà: Farmacia
  Corso: Biotecnologie mediche, veterinarie e farmaceutiche
  Relatore: Massimo Negrini
  Lingua: Italiano
  Num. pagine: 98

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Parole chiave

terapia genica
microrna
terapia epatocarcinoma
vettori adenovirali
virus oncolitici

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