Farmacologia - Pagina: 112

I meccanismi alla base della depressione si possono riferire a un deficit di noradrenalina, serotonina, dopamina (monoamine) e anche di fattori neurotrofici ("BDNF", secondo le ricerche più recenti). Questa è la teoria monoaminergica: i farmaci che tendono ad aumentare la quantità di queste monoamine funzionano da antidepressivi, da ciò viene la teoria. In realtà, non è così semplice la cose, es. lo stress spesso non slegato dalla depressione aumenta il rilascio da parte dell'ipotalamo del fattore di rilascio delle corticotropine, quindi attiva l'ipofisi a rilasciare l'ormone adrenocorticotropo ed esso stimola il rilascio di cortisolo. Negli individui depressi i livelli di cortisolo sono più elevati rispetto all'individuo normale, per tutto il corso della giornata (mentre nell'individuo normale è più elevato solo la mattina). Inoltre, rispetto agli individui normali rispondono in modo diverso ad un challenge (=sfida) con un corticosteroide: se noi diamo un desametasone all'individuo normale, esso non produce cortisolo, invece l'individuo depresso continua a produrlo. Lo stress ha anche un'azione positiva sul rilascio di glutammato, il quale attiva i recettori NMDA, ma elevati livelli di glutammato risultano essere tossici per i neuroni perché aumentano i livelli di apoptosi neuronale (morte programmata). Inoltre, quando noi eleviamo i livelli delle monoamine con farmaci antidepressivi delle varie categorie aumentiamo i livelli del fattore neurotrofico (BDNF), che ha un'azione positiva sui geni che sono responsabili della neurogenesi, quindi ha un effetto opposto rispetto al glutammato, promuove il grado di plasticità neuronale, rende l'individuo più capace di rispondere a situazioni di stress;