Da un’esperienza francese la proposta di una nuova strategia diagnostica per la Trombocitopenia indotta da Eparina (HIT)

1 INTRODUZIONE La trombocitopenia indotta da eparina (HIT) è una sindrome tromboembolica dovuta alla somministrazione di eparina. E’ mediata da autoanticorpi che possono determinare: l'attivazione di molteplici tipi di cellule ematiche, principalmente piastrine ed una generazione inappropriata della trombina con il possibile sviluppo di complicanze tromboemboliche. [1] Descritta per la prima volta nel 1957 da Weismann a Tobin su una paziente di 62 anni in cui si era sviluppata una embolia dell’ arteria femorale mentre era in terapia con eparina per una trombosi agli arti inferiori. [2] Furono in seguito i Dr. Silver, Rhodes, e Dixon che nel 1973 svelarono il paradosso di una sindrome che aveva come caratteristiche principali: trombocitemia, trombosi ed una patogenesi autoimmune causata dall’eparina un farmaco anticoagulante, l’eparina, sia che fosse somministrata nella sua forma non frazionata (UFH) che a basso peso molecolare (LMWH) [3]. Studi successivi dimostreranno la produzione di autoanticorpi principalmente in seguito al contatto con una proteina, il Platelet Factor 4(PF4). [4][5] La pericolosità della sindrome è dovuta all’alta frequenza (circa 30-50% dei pazienti) di complicazioni trombotiche arteriose e/o venose ed all’ alto tasso di mortalità, che può essere stimato fra il 10% ed 30%. [6] [7] Esiste un altro tipo di trombocitemia da eparina ad eziologia non immunomediata (precedente chiamata HIT di tipo I) per distinguerla dalla forma a patogenesi autoimmune con generazione di autoanticorpi anti PF4/eparina (detta HIT di tipo II), ma oramai questa dicitura è desueta ed i clinici utilizzano il termine HIT esclusivamente per la forma immunomediata. [4] [8]