La stimolazione transcranica a correnti dirette (tDCS) nella riabilitazione post ictus

Negli anni ’60-’70 del secolo scorso sono stati effettuati degli studi di localizzazione allo scopo di individuare le conseguenze delle lesioni alle vie motorie. Lawrence e Kuypers (1968) fecero degli esperimenti sulle scimmie macaco, ricavando che lesioni bilaterali ai tratti piramidali causano la perdita permanente dei movimenti indipendenti delle dita, senza provocare debolezza né spasticità, invece, lesioni ai tratti discendenti del peduncolo cerebellare producono deficit assiali e posturali.

Nel gatto (Ashby e coll., 1972) una lesione alle vie corticoreticolari provoca l’incremento del tono muscolare. Questi risultati aiutano a spiegare le conseguenze delle lesioni negli umani in particolari aree cerebrali: lesioni piramidali pure (molto rare) comportano emiparesi senza aumento del tono muscolare (Ropper e coll., 1979), lesioni ischemiche più estese, che coinvolgono le cortecce motorie, la sostanza bianca ed il ponte, determinano sindromi più complesse, con sintomi negativi (le paresi) e positivi (la spasticità).

Altri studi sugli animali hanno sondato il ruolo dell’apprendimento motorio nella riabilitazione, evidenziando che i compiti di apprendimento motorio funzionano inducendo una riorganizzazione nella corteccia motoria primaria (M1) delle mappe motorie attraverso le rappresentazioni dei movimenti necessari per l’esecuzione dei compiti: queste mappe si espandono nella corteccia motoria alle spese di altre aree prima non deputate a tali mansioni (Nudo, 2006).

Un’indagine su un modello di ictus nel ratto (Biernaskie e coll., 2004) ha mostrato l’interazione temporale critica tra inizio della riabilitazione e recupero spontaneo: la terapia rieducativa cominciata 5 giorni dopo l’ischemia focale era molto più efficace di quella cominciata un mese dopo l’accidente cerebrovascolare. Le scimmie (Nudo e coll., 1996), in seguito all’ablazione dell’area corticale sensoriale primaria rappresentante la mano, erano in grado di eseguire compiti appresi precedentemente in modo normale ma non erano più capaci di apprenderne di nuovi.

E’, inoltre, noto dalla letteratura sull’apprendimento motorio che l’esecuzione di compiti diversi . più efficace della semplice ripetizione per blocchi dello stesso movimento in quanto non solo migliora l’esecuzione in sé, ma permette anche la generalizzazione dell’apprendimento ad attività nuove perché influenza la ritenzione (Shea e Kohl, 1991). Gli studi condotti sugli umani si sono concentrati su pazienti con emiparesi alle braccia e sulla spasticità.

Un’indagine riguardante i deficit nei movimenti di raggiungimento (Beer e coll., 2000) ha evidenziato come i pazienti con emiparesi da ictus, che commettevano errori direzionali sistematici, non erano in grado di anticipare gli effetti dell’accelerazione della spalla sull’accelerazione del gomito, lasciando trasparire, quindi, un deficit di trasformazione del movimento progettato nell’azione corrispondente.

La spasticità, ossia l’insieme di sintomi positivi causati dall’adattamento dei circuiti spinali-segmentali alla mancanza del controllo corticale modulatorio (Lance, 1980), consiste in un abnorme aumento del tono muscolare dipendente dalla velocità di esecuzione del movimento, la quale provoca l’effetto a “serramanico” nei movimenti passivi degli arti. Il trattamento della spasticità . stato molto enfatizzato, in quando l’approccio di Bobath (una delle strategie terapeutiche più utilizzate nella riabilitazione funzionale motoria) si basa sull’idea che la spasticità sia ciò che interferisce maggiormente con il funzionamento motorio normale (Bobath, 1990), tuttavia essa si manifesta in una percentuale di soggetti con emiplegia che oscilla tra il 19% e il 39% dei casi (O’Dwyer e coll., 1996; Sommerfeld e coll., 2004).

A volte il paziente ictato può presentare deficit motori anche all’arto ipsilaterale alla lesione, come notò il prof. norvegese di anatomia Alf Brodal (1973) in seguito al fatto che, nonostante egli avesse avuto un ictus subcorticale destro, la sua calligrafia eseguita come prima dell’accidente cerebrovascolare, con la mano destra, fosse peggiorata. Studi di neuro-immagine (Kim e coll., 1993; Cramer e coll., 1999) hanno mostrato un’attivazione bilaterale della corteccia motoria primaria M1 durante i movimenti unilaterali delle dita, individuando come possibile spiegazione al fenomeno l’interruzione della proiezione cortico-spinale ipsilaterale non crociata ai muscoli distali. Altre possibili spiegazioni concernono l’inibizione interemisferica attraverso il corpo calloso (Traversa e coll., 1998; Butefisch e coll., 2003) e la sede della lesione nell’emisfero dominante o non dominante (Fisk e Goodale, 1988; Haaland e coll., 2004).