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Studio computazionale delle interazioni fra il sistema PPAR e molecole di interesse alimentare

Laurea liv.II (specialistica)

Facoltà: Scienze e Tecnologie Alimentari

Autore: Vita Zito Contatta »

Composta da 120 pagine.

 

Questa tesi ha raggiunto 96 click dal 19/07/2016.

Disponibile in PDF, la consultazione è esclusivamente in formato digitale.

 

 

Estratto della Tesi di Vita Zito

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12 PPAR I recettori attivati dai proliferatori dei perossisomi (PPARs) sono fattori di trascrizione ligando-dipendenti, appartenenti alla superfamiglia dei recettori nucleari, della quale presentano la struttura, identificati per la prima volta nei roditori nel 1990. Questi recettori, denominati in un primo momento “recettori orfani”, in quanto non si trovavano ligandi specifici, sono stati considerati per molto tempo soltanto come i bersagli molecolari di un gruppo di composti denominati proliferatori dei perossisomi: era noto che fossero in grado di indurre un aumento, sia nel numero sia nelle dimensioni (e quindi nell’attività), dei perossisomi, organelli citoplasmatici la cui funzione è quella di attivare i fattori di trascrizione dei geni di controllo coinvolti sia nell’utilizzazione dei prodotti provenienti dall’ossidazione degli acidi grassi, sia nei meccanismi biologici della moltiplicazione cellulare. Tuttavia questa proliferazione non è stata osservata negli esseri umani (Tyagi et al, 2011). Le conoscenze acquisite successivamente hanno permesso di caratterizzare questi recettori in maniera più completa. I PPAR funzionano come dei sensori dei lipidi e regolano l’espressione di geni che influenzano eventi metabolici e l’omeostasi energetica (Waller et al, 2010) come l’omeostasi di glucosio e lipidi, la differenziazione e proliferazione cellulare (Rosen e Spiegelman, 2001), l’angiogenesi e l’infiammazione (Desvergne e Wahli, 1999) (Wang et al, 2014). Ad oggi sono state caratterizzate tre diverse isoforme del recettore PPAR umano, chiamate PPAR-α, PPAR-β/δ e PPAR-γ; esse mostrano differente distribuzione tissutale, ruolo fisiologico e ligandi specifici (Zoete et al, 2007). PPAR-α PPAR-α è principalmente espresso nel fegato, rene, intestino, cuore, muscolo scheletrico, tessuto adiposo bruno, pancreas, surrene e cellule del sistema immunitario, come linfociti e macrofagi. Nel fegato svolge la funzione di regolare il catabolismo degli acidi grassi (Auboeuf et al, 1997), che fornisce energia ai tessuti periferici, stimola la gluconeogenesi e la sintesi dei corpi chetonici ed è inoltre coinvolto nel controllo dell’assemblaggio delle lipoproteine. Nell’ultimo decennio, ci sono stati un numero crescente di studi in vivo ed in vitro su PPAR-α che dimostrano il suo ruolo centrale nel metabolismo dei lipidi e delle lipoproteine, e quindi nella diminuzione della dislipidemia associata con la sindrome metabolica. Nello stato del digiuno, PPAR-α è attivato dai prodotto di degradazione degli acidi grassi e stimola la sintasi di corpi chetonici (Tyagi et al, 2011).
Estratto dalla tesi: Studio computazionale delle interazioni fra il sistema PPAR e molecole di interesse alimentare