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Approcci terapeutici innovativi per la cura della malattia di Alzheimer

Laurea liv.I

Facoltà: Scienze Matematiche, Fisiche e Naturali

Autore: Annise Butta Contatta »

Composta da 53 pagine.

 

Questa tesi ha raggiunto 690 click dal 24/02/2017.

Disponibile in PDF, la consultazione è esclusivamente in formato digitale.

 

 

Estratto della Tesi di Annise Butta

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8 dipendenti e NMDAR, N-metile-D-aspartico) (Mattson, 1997). L’aldeide 4HNE agisce anche sulle proteine tau, ossidandole e favorendo la loro aggregazione neurofibrillare. Le proteine A  inoltre sono causa di stress ossidativo anche a livello mitocondriale, perturbando anche qui l’omeostasi dello ione calcio, incrementando la produzione di radicali superossido e riducendo quella di ATP (Blass, 2001). Il superossido è convertito in perossido di idrogeno, attraverso l’attività della superossido dismutasi. Il superossido può anche interagire con l’ossido nitrico attraverso la via della ossido nitrico sintasi (NOS) per produrre il perossido nitrico L’interazione del perossido di idrogeno con lo ione ferro o rame, genera il radicale ossidrile, un ossiradicale altamente reattivo e potente induttore dello stress ossidativo associato alla membrana, che contribuisce alla disfunzione del reticolo endoplasmico rugoso della cellula. 1.4 LA NEUROPATOLOGIA La malattia di Alzheimer, è caratterizzata dal non corretto ripiegamento (misfolding) del peptide amiloide, che porta alla formazione di placche amiloidi, tipiche della patologia  livello ultrastrutturale, le proteine amiloidi assumono la struttura secondaria di foglietti  con lunghe fibrille di 8-10 nm che generano placche senili, le quali hanno un diametro che va dai 10 ai 160 m ed appaiono come addensamenti di proteine amiloidi con o senza un denso core centrale. Si possono anche riscontrare placche diffuse, riferibili a ‘depositi preamiloidi’ , che constano di aggregati meno densi e sono forme non fibrillari (Tagliavini et al., 1988). Grazie alle tecniche di immunoistochimica è stato possibile studiare istologicamente la formazione delle placche senili e la deposizione di proteine A , affini al colorante rosso Congo, che possono essere visibili anche lungo le pareti dei vasi, nel caso di angiopatie amiloidi (Mott et al., 2005; Duyckaerts et al., 2003) (Figura 4). La malattia di Alzheimer è anche associata all’accumulo di proteine chiamate tau ( ), le quali in condizioni fisiologiche regolano la stabilità dei microtubuli delle cellule del sistema nervoso; in particolare sono presenti a livello assonale, nelle cellule somatodendritiche e nei compartimenti gliali (Papasozomenos & Binder, 1987). In situazioni patologiche invece le proteine tau vanno incontro a fosforilazioni, tali da cambiare la propria conformazione e dissociarsi dai microtubuli (Lee at al., 2001). Tale dissociazione, induce le proteine tau ad aggregarsi, generando inclusioni filamentose e presentandosi sotto forma di ammassi neurofibrillari e placche neuritiche.
Estratto dalla tesi: Approcci terapeutici innovativi per la cura della malattia di Alzheimer